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2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料(20)

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  鎘污染對人體的危害

  進(jìn)入人體的鎘,在體內(nèi)形成鎘硫蛋白,通過血液到達(dá)全身,并有選擇性地蓄積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3,是鎘中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發(fā)也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便,也有少量從尿中排出。

  在正常人的血中,鎘含量很低,接觸鎘后會升高,但停止接觸后可迅速恢復(fù)正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質(zhì)分子結(jié)合,能使許多酶系統(tǒng)受到抑制,從而影響肝、腎器官中酶系統(tǒng)的正常功能。鎘還會損傷腎小管,使人出現(xiàn)糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀,并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性,使骨骼的生長代謝受阻礙,從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟,最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。

  慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒,大多是由于在生產(chǎn)環(huán)境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀,如出現(xiàn)肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進(jìn)入人體,則會出現(xiàn)嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀,甚至可因肝腎綜合癥死亡。

  從動物實驗和人群的流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn),鎘還可使溫血動物和人的染色體發(fā)生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌),也經(jīng)動物實驗得到證實,但尚未得到人群流行病學(xué)調(diào)查材料的證實。

  霍亂診斷方法

  診斷以臨床表現(xiàn)、流行學(xué)史和病原檢查三者為依據(jù)。在夏秋季節(jié)對可凝病人應(yīng)詳細(xì)詢問發(fā)病前一周內(nèi)的活動情況,是否來自疫區(qū),有無與本病病人及其污染物觸史,以及是否接受過預(yù)防接種等,流行病學(xué)資料結(jié)合臨床和實驗室檢查可做出診斷,凡臨床上發(fā)現(xiàn)有瀉吐癥狀或原因不明的腹瀉患者,應(yīng)取糞便或嘔吐物標(biāo)本,盡快進(jìn)行病原診斷,包括鏡檢、培養(yǎng)、分離,凝集試驗及其它鑒定試驗。

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