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　　血糖的神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　用電刺激交感神經(jīng)系的視丘下部腹內(nèi)側(cè)核(ventromedial hypothalamic nucleus，VMH)或內(nèi)臟神經(jīng)，能使肝糖原減少，血糖升高，同時磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達(dá)到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說明電刺激的直接應(yīng)答反應(yīng)與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。

　　用電刺激副交感神經(jīng)系的視丘下部外側(cè)核(lateral hypothalamic nucleus，LH)或迷走神經(jīng)時，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動物，仍可得到類似結(jié)果，以上事實證明神經(jīng)對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生影響。

　　紅血病與白血病的區(qū)別

　　急性紅血病表現(xiàn)以原紅細(xì)胞、早幼紅細(xì)胞的惡性增生為主，可見類巨幼變。臨床上常誤診為巨幼細(xì)胞貧血。

　　急性紅白血病則表現(xiàn)為紅、白(主要是粒)兩系的惡性增生，最后可發(fā)展成為典型的急性粒細(xì)胞白血病或急性粒、單核細(xì)胞白血病。一般認(rèn)為紅血病可以發(fā)展成紅白血病，后者可再進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為急性白血病，但臨床上不是每個病例都有這樣的轉(zhuǎn)化過程，有的病例可能在未轉(zhuǎn)化前就死于并發(fā)癥，因而未能顯示出病情發(fā)展的全過程。

　　刺激性氣體中毒臨床表現(xiàn)

　　臨床上可有三類表現(xiàn)：

　　(1)急性刺激

　　眼結(jié)膜和上呼吸道炎癥;喉頭痙攣和水腫;化學(xué)性氣管炎、支氣管炎或肺炎，化學(xué)性肺水腫;皮膚損害等。

　　(2)慢性影響

　　低濃度長期接觸可見慢性結(jié)膜炎、鼻炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥，可伴發(fā)神經(jīng)衰弱及消化道癥狀。

　　(3)化學(xué)性肺水腫

　　光氣、二氧化氯、氨、氯、臭氧、氧化鎘、羰基鎳、溴甲烷、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等氣體易引起肺水腫。其臨床表現(xiàn)、嚴(yán)重程度及預(yù)后等隨毒物種類、吸人劑量、個人差異、潛伏期所給予處理的不同而異。如吸入劑量較小，處理適時，就可不發(fā)生或僅發(fā)生輕度肺水腫，經(jīng)積極治療，常在2～3日內(nèi)痊愈。反之，可發(fā)生嚴(yán)重肺水腫，導(dǎo)致成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)。臨床上可呈現(xiàn)嚴(yán)重進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率可增至30～35次以上，嚴(yán)重的低氧血癥，一般氧療難以緩解。X射線胸片表現(xiàn)為肺野透亮度普遍降低、肺門增大、密度增高，后期兩肺出現(xiàn)廣泛分布的密度高低不等的結(jié)節(jié)狀或云絮狀陰影，并可融合成片。此時雖積極搶救，死亡率仍很高。

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