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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

2013公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo):組織損傷機(jī)制

  肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜表面有大量IgE Fc受體,每個(gè)肥大細(xì)胞表面FCεRⅠ的數(shù)目約4萬(wàn)~10萬(wàn)。呼吸道和胃腸道粘膜及特應(yīng)性反應(yīng)的局部皮膚內(nèi)均有大量肥大細(xì)胞。IgE抗體與FCεRⅠ高親和力地結(jié)合,這時(shí)如不再接觸相應(yīng)的變應(yīng)原則不會(huì)出現(xiàn)任何臨床癥狀。但一旦接觸了相應(yīng)變應(yīng)原,則變應(yīng)原與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜表面上的IgE抗體結(jié)合,從而使膜相鄰近的FCεRⅠ發(fā)生相互連接(橋聯(lián))。FCεRⅠ橋聯(lián)后觸發(fā)細(xì)胞膜一系列的生物化學(xué)反應(yīng),胞外Ca2+流入胞內(nèi)。此時(shí)兩個(gè)同時(shí)平行發(fā)生的過(guò)和被啟動(dòng),即脫顆粒,釋放出顆粒中預(yù)合成的介質(zhì)和合成新的介質(zhì)。預(yù)合成的介質(zhì)主要是組胺、蛋白水解酶、肝素和趨化因子(如β-葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、過(guò)氧化物歧化酶、過(guò)氧化酶等)。釋放的介質(zhì)立即直接作用五靶細(xì)胞、靶組織、靶器官,引起速發(fā)的臨床癥狀。FCεRⅠ橋聯(lián)后細(xì)胞膜脂質(zhì)發(fā)生磷脂甲基化代謝,在磷脂酶A2和甲基轉(zhuǎn)移酶作用下膜磷脂降解,釋放出二十碳不飽和脂肪酸即花生四烯酸;ㄉ南┧嵋詢蓷l途徑繼續(xù)代謝,其一為環(huán)氧合酶途徑(cyclooxygenase pathway),形成白細(xì)胞三烯(leukotrienes,LTs)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。LTC4、LTD4和LTE4即過(guò)敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(eosinophil chemotactic factor,NCF)、過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì)。(slow-reacting substance of anaphylaxis,SRS-A)。

  肥大細(xì)胞等所釋放的介質(zhì)按其作用方式可歸成三類,即:趨化劑,包括中性粒細(xì)胞趨化因子(neutrophil chemotactic factor,NCF)、過(guò)敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(eosinophil chemotactic factor,ECF-A)和LTB4,其作用是將中性粒細(xì)胞等細(xì)胞吸引到肥大細(xì)胞活化部位;炎性活化劑,包括組胺、血小板活化因子、類胰蛋白酶和激肽原酶,它們引起血管舒張、水腫和組織損傷;致痙劑,包括組胺、PGD2、LTC4和LTD4,它們直接引起支氣管平滑肌痙攣(表15-1)。

  組胺與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合,組胺受體有H1、H2和H3三種,很多種類的細(xì)胞均有組胺受體。

  前列腺素、LTs和PAF這三類新合成的介質(zhì)均為脂類介質(zhì)。

  PGD2與平滑肌細(xì)胞上的受體結(jié)合,是血管擴(kuò)張劑和支氣管收縮劑。阿司匹林和其它非固醇抗炎藥能抑制環(huán)氧合酶而阻斷PGD2合成。

  肥大細(xì)胞產(chǎn)生的LTs與平滑肌細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合,引起長(zhǎng)時(shí)間的支氣管收縮。若注入皮內(nèi),則產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)間的紅腫反應(yīng)。LTs在速發(fā)型超敏反應(yīng)的遲緩相反應(yīng)(4~6小時(shí)出現(xiàn)反應(yīng))中起重要作用,是引起支氣管收縮的主要介質(zhì)。至今尚無(wú)能阻斷入花生四烯酸5-脂氧合酶途徑代謝的抑制藥,阿司匹林由于抑制環(huán)氧合酶途徑、增強(qiáng)5-脂氧合酶途徑,產(chǎn)生更多的LTs而使哮喘病性加重。

  表15-1 肥大細(xì)胞源性介質(zhì)的作用

作用方式 介質(zhì)名稱 合成方式 效應(yīng)
趨化劑 NCF
ECF-A
LTB4
預(yù)合成
預(yù)合成
新合成
中性粒細(xì)胞
嗜酸性粒細(xì)胞
單核細(xì)胞
嗜堿性粒細(xì)胞
活化劑 組織胺
PAF
類脂蛋白酶
激肽原酶
預(yù)合成
新合成
預(yù)合成
預(yù)合成
血管舒張和血管通透性
小血栓
蛋白解酶活化C3
作用于激肽→血管舒張→水腫
致痙劑 組織胺
PGD2
LTC4
LTD4
預(yù)合成
新合成
新合成
新合成
致痙劑使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫和粘液分泌

  PAF主要由嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生,具疏水性,在胞漿內(nèi)可被酶迅速破壞。PAF有直接收縮支氣管的作用,引起內(nèi)皮細(xì)胞退縮和松馳血管平滑肌。PAF在Ⅰ型超敏反應(yīng)的遲緩相中能激活炎癥性白細(xì)胞。

  最近有人把細(xì)胞因子也列入新合成的介質(zhì)之中,原因是培養(yǎng)的肥大細(xì)胞能產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各種集落刺激因子(colony-stimulatingfactors,CSFs)如GM-CSF和IL-3。肥大細(xì)胞受IgE-介導(dǎo)而活化時(shí)釋放的細(xì)胞因子主要與遲緩相反應(yīng)有關(guān)。速發(fā)型超敏反應(yīng)的遲緩相(latephase ueaction)與遲發(fā)型超敏反應(yīng)的炎癥相(inflammatory phase)之間的主要區(qū)別是細(xì)胞因子的來(lái)源。前者經(jīng)IgE傳遞和由肥大細(xì)胞介導(dǎo),而后者由T細(xì)胞傳遞,T細(xì)胞直接分泌有關(guān)的細(xì)胞因子。

  除抗原與結(jié)合在肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE抗體結(jié)合使FCεRⅠ橋聯(lián)而引起脫顆粒釋放介質(zhì)的機(jī)制外,尚有其它因素也能引起脫顆粒和釋放出介質(zhì)。如過(guò)敏毒素C3a和C5a、蜂毒素(mellitin)以及合成的ACTH,可待因和嗎啡等均能直接引起肥大細(xì)胞脫顆粒。植物凝集素(lectin)通過(guò)與IgE分子上的受體結(jié)合使IgE交聯(lián)而引起脫顆粒。

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