2013執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)專業(yè)知識一》藥理學(xué)沖刺要點3

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　　去甲腎上腺素

　　【藥理作用與機制】為a1、a2受體激動藥，對βl受體激動作用較弱，對β2受體幾無作用。

　　1.血管 激動血管a1受體，使血管，特別是小動脈和小靜脈收縮。以皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管，對腦、肝、腸系膜，甚至骨骼肌血管都有收縮作用。但可使冠狀動脈血流量增加。

　　2.心臟 NA主要激動心臟β1受體，加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，但對心臟的興奮效應(yīng)比AD為弱。在整體，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)反而使心率減慢。劑量過大、靜脈注射過快時，可引起心律失常，但較AD為少見。

　　3.血壓 NA有較強的升壓作用。人靜脈滴注小劑量(10μg/分鐘)可使外周血管收縮，心臟興奮，收縮壓和舒張壓升高，脈壓略加大。較大劑量時血管強烈收縮，外周阻力明顯增高，使血壓明顯升高且脈壓變小，導(dǎo)致包括腎、肝等組織的血液灌注量減少。

　　4、其他僅在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱。

　　【體內(nèi)過程】

　　口服無效。皮下或肌內(nèi)注射因劇烈的局部血管收縮，吸收很少，故主要由靜脈滴注給藥。 主要被去甲腎上腺素能神經(jīng)攝取并進一步被肝臟和其它組織的COMT和MAO代謝，經(jīng)腎臟排泄。 靜正常人24小時尿中兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物以VMA為主，約占兒茶酚胺代謝物總量的90%。

　　【臨床應(yīng)用】 僅限于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。本藥稀釋口服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用。

　　【不良反應(yīng)與注意事項】 靜脈滴注時間過長，濃度過高或藥液漏出血管外，可引起局部缺血壞死。如劑量過大或滴注時間過長可使腎臟血管劇烈收縮，引起少尿、無尿和腎實質(zhì)損傷，本藥禁用于高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、無尿患者以及孕婦。

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