強(qiáng)心苷是一類來(lái)自毛花洋地黃和紫花洋地黃的植物，具有強(qiáng)心作用的苷類化合物。
目前臨床主要應(yīng)用：
●地高辛(digoxin)
●洋地黃毒苷(digitoxin)
●毛花苷C(西地蘭，lanatoside)
●毒毛花苷K(strophanthinK)
【藥理作用】
E1.加強(qiáng)心肌收縮力
正性肌力作用：
特點(diǎn)：
(1)衰竭心臟明顯，具有選擇性。
(2)作用是直接的，與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無(wú)關(guān)。
作用機(jī)制
正性肌力作用的機(jī)制：強(qiáng)心苷→抑制Na+，K+-ATP酶活性→細(xì)胞內(nèi)Na+增加→細(xì)胞外Na+與細(xì)胞內(nèi)Ca2+交換減少→細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。
強(qiáng)心苷對(duì)耗氧量的影響：
原因：
正常人：強(qiáng)心苷加強(qiáng)心收縮力，對(duì)心室壁張力無(wú)明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。
心衰病人：心室壁張力提高，代償性的心率加快→心肌耗氧量增加。
應(yīng)用強(qiáng)心苷后：心肌收縮力增強(qiáng)→增加心肌耗氧量。但是，
→心肌耗氧量降低。
對(duì)衰竭心臟，正性肌力作用、減少耗氧，提高心臟的工作效率。
2.減慢心率(負(fù)性頻率作用)
慢性心功能不全時(shí)：
心搏出量不足→通過(guò)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)→代償性心率加快。
心率加快超過(guò)一定限度，結(jié)果：心臟舒張期過(guò)短。
回心血量減少，心排出量反而降低。
冠狀動(dòng)脈受壓迫的時(shí)間較長(zhǎng)，冠狀動(dòng)脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)。
3.對(duì)心肌電生理特性的影響
(1)傳導(dǎo)性：減慢。
(2)自律性：室上降低、心室增高。
(3)有效不應(yīng)期：房室結(jié)延長(zhǎng)、房室肌縮短。
房室結(jié)：受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。
心房�。杭铀貹+外流，復(fù)極化加速，有效不應(yīng)期縮短;
心室肌及浦肯野纖維：抑制Na+，K+-ATP酶，最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短;
【作用機(jī)制】
正性肌力作用的機(jī)制：強(qiáng)心苷→抑制Na+，K+-ATP酶活性→細(xì)胞內(nèi)Na+增加→細(xì)胞外Na+與細(xì)胞內(nèi)Ca2+交換減少→細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。
【臨床應(yīng)用】
1.慢性心功能不全
強(qiáng)心苷療效取決于：心肌的功能狀況、心衰的病因。
(1)對(duì)伴有心房撲動(dòng)、顫動(dòng)的心功能不全療效最好。
(2)對(duì)心臟瓣膜病、先天性心臟病、心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重(如高血壓)引起的心功能不全療效良好。
(3)對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏引起的心衰療效較差。因能量的產(chǎn)生或貯存發(fā)生障礙。
(4)對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎，以及嚴(yán)重心肌損害引起的心功能不全，療效也較差。因心肌伴有嚴(yán)重缺氧，能量產(chǎn)生有障礙。
(5)對(duì)機(jī)械性阻塞，如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄等引起的心衰，強(qiáng)心苷療效很差或無(wú)效。因心室舒張受到限制，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。
(6)對(duì)急性心力衰竭，或伴有肺水腫的病人，宜選用作用迅速的毒毛花苷K、毛花苷C靜脈注射。待病情穩(wěn)定后，改用口服地高辛維持。
2.某些心律失常
強(qiáng)心苷有抑制房室傳導(dǎo)、減慢心率的作用，可用于治療心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。
(1)心房纖顫：
強(qiáng)心苷→減慢房室傳導(dǎo)，阻止過(guò)多的沖動(dòng)由心房傳到心室→減慢心室頻率→改善心室泵血功能。
對(duì)多數(shù)病人，不能消除房顫。
(2)心房撲動(dòng)：
強(qiáng)心苷：
●縮短心房有效不應(yīng)期，使撲動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)轭潉?dòng)，顫動(dòng)時(shí)的興奮沖動(dòng)較撲動(dòng)弱。
●抑制房室傳導(dǎo)，使心室頻率減慢。
無(wú)心衰存在的心房撲動(dòng)，也是最有效的藥物。
(3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速：
靜注強(qiáng)心苷→增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮性、降低心房自律細(xì)胞的自律性→終止室上性心動(dòng)過(guò)速。
強(qiáng)心苷有誘發(fā)心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)，室性心動(dòng)過(guò)速禁用強(qiáng)心苷。
【不良反應(yīng)及防治】
地高辛等強(qiáng)心苷類的安全范圍小，一般治療劑量接近中毒劑量的60%，且病人個(gè)體差異大，毒性反應(yīng)與心衰原有癥狀又不易區(qū)別，因此應(yīng)用不當(dāng)，易出現(xiàn)中毒反應(yīng)。
應(yīng)監(jiān)測(cè)血藥濃度，做到劑量個(gè)體化。地高辛血濃度超過(guò)3ng/ml，洋地黃毒苷超過(guò)45ng/ml，可確認(rèn)為中毒。
強(qiáng)心苷中毒反應(yīng)主要表現(xiàn)為：胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟三方面的毒性，其中心臟毒性是最嚴(yán)重的反應(yīng)。
1.毒性反應(yīng)
(1)胃腸道反應(yīng)：可出現(xiàn)厭食、惡心和嘔吐，是中毒的早期癥狀，少數(shù)出現(xiàn)腹瀉。
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：有頭痛、眩暈、乏力、視覺(jué)模糊、神經(jīng)痛、譫妄等癥狀。色視(多為黃視和綠視，可能與強(qiáng)心苷在視網(wǎng)膜分布較多有關(guān))為嚴(yán)重中毒的信號(hào)。
(3)心臟毒性：是強(qiáng)心苷最主要、最危險(xiǎn)的毒性反應(yīng)。
出現(xiàn)各種類型的心律失常。
●快速型心律失常：
●不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)完全阻滯。
●竇性心動(dòng)過(guò)緩：有時(shí)心率減慢至60次/分以下，應(yīng)作為停藥指征之一。
原因：主要與Na+，K+-ATP酶抑制，心肌細(xì)胞內(nèi)失K+。
2.中毒的防治
(1)預(yù)防：
根據(jù)病人的機(jī)體狀況、近期是否用過(guò)長(zhǎng)效強(qiáng)心苷等，選擇適當(dāng)制劑、用量及給藥方法，減少中毒機(jī)會(huì)。
用藥過(guò)程中應(yīng)密切注意病人的反應(yīng)，一旦出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停藥。
(2)治療：
鉀鹽：強(qiáng)心苷引起的快速型心律失常。鉀鹽對(duì)異位起搏點(diǎn)的自律性有顯著抑制作用。但K+能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重強(qiáng)心苷引起的傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯和心動(dòng)過(guò)緩者不宜采用。
苯妥英鈉、利多卡因等：
阿托品：強(qiáng)心苷引起的竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯。
考來(lái)烯胺：與洋地黃毒苷結(jié)合，阻斷肝腸循環(huán)，減輕中毒。
地高辛抗體Fab片段：靜脈注射，迅速與地高辛結(jié)合，解除地高辛對(duì)Na+，K+-ATP酶的抑制。
真題：
15.地高辛對(duì)心臟的作用不包括
A.加強(qiáng)心肌收縮力
B.減慢心率
C.減慢傳導(dǎo)
D.抑制左心室肥厚
E.降低自律性
16.能有效地防止和逆轉(zhuǎn)心衰患者的心肌重構(gòu)的藥物是
A.地高辛
B.多巴酚丁胺
C.米力農(nóng)
D.氫氯噻嗪
E.依那普利
15對(duì)下列心力衰竭，地高辛療效最佳的是
A心臟瓣膜病引起的心力衰竭
B先天性心臟病引起的心力衰竭
C伴有心房撲動(dòng)、顫動(dòng)的心力衰竭
D甲狀腺功能亢進(jìn)引起的心力衰竭
E肺源性心臟病引起的心力衰竭
16.地高辛加強(qiáng)心肌收縮力的主要機(jī)制是
A.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶
B.上調(diào)β受體
C.排Na+利尿，減少血容量
D.抑制磷酸二酯酶Ⅲ
E.抑制Na+，K+-ATP酶
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