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2010執(zhí)業(yè)藥師考試藥學(xué)專業(yè)知識(一)復(fù)習(xí)要點(46)

  第二十六章抗心力衰竭藥

  重點內(nèi)容:

  1.強心苷類藥物

  地高辛的藥動學(xué)特點、藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治、給藥方法及藥物相互作用

  2.作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物

  卡托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利、氯沙坦抗心力衰竭的藥理作用及臨床應(yīng)用

  3.其他類

  (1)卡維地洛抗心力衰竭的藥理作用及臨床應(yīng)用

  (2)噻嗪類藥物抗心力衰竭的藥理特點及主要機制、臨床應(yīng)用

  (3)多巴酚丁胺抗心力衰竭的藥理作用特點與臨床應(yīng)用

  (4)米力農(nóng)藥理作用特點

  心力衰竭,亦稱慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiencyCHF):是一種超負荷心肌病。

  由不同病因的心血管疾病(如心肌炎、心瓣膜病、高血壓、甲狀腺功能亢進、貧血等)發(fā)展到心臟受損,特別是心臟收縮和舒張功能受損,使心臟不能排出足量血液,以滿足全身組織代謝的需要,導(dǎo)致血流動力學(xué)和神經(jīng)-體液系統(tǒng)的異常改變,組織灌注量減少,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的一組病理生理綜合征。

  也稱為充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)是多病因引起的心臟泵血功能降低,以致在安靜或一般輕微活動的情況下,不能有效地將靜脈回流的血液充分排出,以滿足全身組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)及臨床綜合征。

  一、心功能不全時神經(jīng)-體液系統(tǒng)主要變化如下:

  早期:適應(yīng)代償期,改善心臟泵血功能。通過神經(jīng)-體液系統(tǒng),調(diào)節(jié)心臟的收縮性、前后負荷、心率等。

  病情惡化:適應(yīng)不良、失代償階段,促使病情繼續(xù)惡化。

  ①交感神經(jīng)系統(tǒng):最為敏感。

  早期:血漿去甲腎上腺素濃度升高:

  ●心率加快,心收縮力增強

  ●外周血管收縮

  →部分地代償心功能不全引起的血流動力學(xué)異常。

  后期:交感神經(jīng)張力持續(xù)和過度增高:

  →心臟功能進一步降低。

 、谀I素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS):

  交感神經(jīng)張力增加→腎血流灌注減少→激活RAS→血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮分泌增加→外周血管收縮,水鈉潴留。

  早期:部分代償功能不全引起的血流動力學(xué)異常,如增加腎小球濾過率。

  后期:水鈉潴留過度,腎功能減退,出現(xiàn)水腫,心力衰竭惡化。

 、劬彼嵫苌龎核(AVP):

  AngⅡ濃度升高→神經(jīng)垂體→釋放精氨酸血管升壓素→血管收縮→外周阻力增加;促進水鈉滯留。

 、苄姆坷c因子(心鈉素,ANF):心臟分泌的激素,具有排鈉、利尿、擴血管、改善腎臟灌流、抑制腎素和醛固酮的作用。

  心功能不全時,ANF分泌增加,作用較弱,不能對抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS的激活作用

  二、藥物治療

  (1)傳統(tǒng):

  正性肌力藥:強心苷等,加強心收縮力,提高心排出量;

  利尿藥:消除水腫;

  血管擴張藥:降低心臟前、后負荷,改善血流動力學(xué),降低左心室舒張末壓。

  (2)目前:

  ●RAS拮抗藥:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、血管緊張素Ⅱ-1受體(AT1受體)拮抗藥;

  ●β受體阻斷藥。

  →調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)的功能,保護衰竭的心臟,預(yù)防并逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,提高心力衰竭患者生活質(zhì)量,延長患者生命,降低心力衰竭的病死率和改善預(yù)后。

  治療心力衰竭的藥物主要有:

 、購娦能疹愃帲绲馗咝;

 、谟绊慠AS系統(tǒng)的藥物,包括:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥,如卡托普利、依那普利等;AT1受體拮抗藥,如氯沙坦等;

  ③利尿藥,如氫氯噻嗪、呋塞米等;

 、芊擒疹愓约×λ帲缑琢r(nóng)等;

 、荭率荏w阻斷藥,如美托洛爾等;

 、扪軘U張藥,如硝普鈉等。

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