2013藥學(xué)類病理生理輔導(dǎo)：微循環(huán)淤血期

　　在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)(如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴(kuò)大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張(因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張(微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴(kuò)大;②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢;③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯;④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動脈血更少(此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。

　　由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因為靜脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢;動脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速;心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補(bǔ)液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。