2013藥學(xué)類病理生理輔導(dǎo)：何為心性水腫

　　心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān)，左心衰竭主要引起肺水腫(心源性肺水腫)，右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。

　　(一)臨床特點(diǎn)

　　右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫，常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí)，一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯;若臥床日久，則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部，嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。

　　1.鈉水滯留右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多，嚴(yán)重時(shí)可超過原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高，甚或偏低，這是因?yàn)檫^多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快，臨床癥狀加重;而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。

　　心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少，主要成因是腎小球?yàn)V過率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過心排血量減少的程度，表明腎血管發(fā)生收縮，入球小動(dòng)脈收縮可致濾過降低，腎小球?yàn)V過率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。

　　腎小管濾過率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的，首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外，肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱，以致對(duì)醛固酮的滅活減慢，也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。

　　腎血流量減少時(shí)，往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯，從而使腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，近曲小管對(duì)鈉水的重吸收乃因而增加。

　　腎小管重吸收增多還與ADH增多有關(guān)，后者起滯水作用。ADH的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素Ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與，尚待研究。

　　2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起：①心收縮力減弱致排血量減少，不能適應(yīng)靜脈回流;②靜脈緊張度增高：心排血量減少通過頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少，從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀;③鈉水滯留使血容量增多。

　　上述三因素的作用引起靜脈血壓升高，后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。

　　3.其它次要因素

　　(1)血漿膠體滲透壓下降：病人血漿蛋白濃度偏低，但不明顯，只個(gè)別病例較明顯。可能與食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少)，以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān)，更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。

　　(2)淋巴回流減少：體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力，也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。

　　總之，心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的，鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素。

　　(三)治療原則

　　包括病因?qū)W療法和發(fā)病學(xué)療法兩個(gè)方面。前者針對(duì)心力衰竭原因及其原發(fā)疾病，后者針對(duì)發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)。

　　1.改善心肌收縮力以提高心排血量。

　　2.消除滯積的鈉水給利尿藥清除過多積聚的鈉水，這不僅能減輕水腫，還可減少靜脈回心血量，從而解除衰竭心肌的額外負(fù)荷。

　　3.適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入　鈉水滯留是攝入超過排出的結(jié)果，如果不限制攝入，必會(huì)增加體液滯積并抵消利尿藥的效應(yīng)，故在應(yīng)用利尿藥的同時(shí)，要限制鈉水?dāng)z入。