2011年中級主管護師《內科學》沖刺考點(11)

第十二節(jié) 呼吸衰竭(急性呼吸窘迫綜合征2011年無要求)

　　一、呼吸衰竭

　　呼吸衰竭系指各種原因引起的肺通氣功能和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換而導致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此產(chǎn)生的一系列病理生理改變的臨床綜合征。

　　(一)呼衰的分類

　　1.根據(jù)血氣的變化，將呼衰分為低氧血癥型(工型) 僅有Pa02下降，和高碳酸血癥型(II型)：為PaC02升高>50mmHg，同時有Pa02下降<60mmHg。

　　2.根據(jù)呼衰發(fā)生的緩急，分為急性和慢性。

　　3.根據(jù)病理生理可分泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺、胸膜病變引起)。

　　(二)病因

　　1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狹窄部，是發(fā)生梗阻的重要部位，可因感染、變態(tài)反應、異位腫瘤等引起梗阻;COPD(慢性阻塞性肺疾病)、支氣管哮喘、各種肺部感染、矽肺、彌漫性肺纖維化。

　　2.胸廓、胸膜病變 胸廓畸形、外傷、手術創(chuàng)傷、張力性氣胸、大量胸腔積液等。

　　3.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病 腦血管意外、腦炎、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、腦外傷、重癥肌無力、肌萎縮側束硬化等。

　　4.其他 肺水腫、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

　　(三) 發(fā)病機制：

　　1、肺泡通氣不足

　　2、通氣血流比例失調

　　3、彌散障礙

　　等

　　(四) 缺02、C02潴留對機體的影響

　　1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 輕度缺02有注意力不集中，智力減退，定向障礙;隨缺02加重，出現(xiàn)煩躁不安、神智恍惚、譫妄甚至昏迷。缺氧超過4—5分鐘，腦組織發(fā)生不可逆的損傷。腦組織對缺02的適應機制是腦血管擴張、腦血管通透性增加，可導致腦間質水腫，同時由于腦細胞的腫脹、變性和壞死，酶系統(tǒng)和鈉泵受抑制產(chǎn)生腦細胞內水腫。腦水腫、腦血管擴張、腦血流量增加使顱內壓急劇升高，壓迫腦組織，使腦缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)，患者可因腦疝而死亡。C02潴留也使腦血管擴張，血流量增加，加重缺02性腦水腫。

　　2.對呼吸的影響

　　重點：1、缺氧直接抑制呼吸中樞

　　2、二氧化碳輕、中度升高直接興奮呼吸中樞，慢性、高度升高抑制呼吸中樞(轉化點)。

　　缺氧刺激外周化學感受器，反射性地引起通氣量增加，當Pa02明顯降低時，對呼吸中樞有抑制作用。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaC02增加時，呼吸頻率和潮氣量均增加，使每分通氣量明顯增加。當PaC02上升過高，呼吸反呈抑制。若呼吸中樞對C02敏感性降低，如慢性呼衰，PaC02緩慢增高時，由于機體慢性適應效應，肺通氣量并無相應增加，反而有所下降，此時主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰應給予低濃度氧療，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。

　　3.對心臟、循環(huán)的影響 缺02和C02潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，導致肺動脈高壓，使右心負荷加重;長期缺氧可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起嚴重心律失常。

　　4.對肝、腎功能的影響 缺02可直接或間接引起谷丙轉氨酶上升，但隨缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。當Pa02<5.3kPa(40mmHg)，PaCOa>8.64kPa(65mmHg)，pH明顯下降都會使腎血管痙攣，血流減少，引起腎功能障礙，表現(xiàn)為少尿和氮質血癥：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使腎功能不全進一步加重。

　　5.對血液系統(tǒng)的影響 急性低氧血癥時，機體通過增加心輸出量以保證氧供應，短時間內血紅蛋白無明顯改變。慢性缺氧時，由于紅細胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多，使血液攜氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔，且易引起DIC等并發(fā)癥。

　　6.對細胞代謝、酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺02時，體內三羧酸循環(huán)、氧化鱗酸化作用和有關酶活性受抑制，使能量產(chǎn)生減少。還因無氧酵解增加，乳酸在體內堆積，導致代謝性酸中毒。同時C02潴留，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。酸中毒時，細胞內外離子發(fā)生轉移，細胞內鉀離子移人細胞外，可引起高鉀血癥。

　　(四)臨床表現(xiàn)

　　除導致呼衰的基礎疾患的表現(xiàn)外，可出現(xiàn)全身各個系統(tǒng)的表現(xiàn)。

　　1.呼吸困難 胸悶、發(fā)憋、呼吸費力、喘息等是患者最常見的主訴。呼吸頻率、節(jié)律、

　　幅度均可發(fā)生變化。上呼吸道梗阻呈現(xiàn)吸氣性呼吸困難，伴呼吸困難三凹癥，同時伴有干咳及高調吸氣相哮鳴音。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難，常有點頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運動的體癥。實質炎癥、胸廓運動受限時表現(xiàn)為混合性呼吸困難，呼吸淺快。呼吸中樞受損時，呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，可有潮式呼吸、間停呼吸。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。缺氧性發(fā)紺的產(chǎn)生機制是周圍循環(huán)毛細血管血液中還原血紅蛋白超過5g/dl。嚴重休克、末梢循環(huán)差者，即使PaO2正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能的影響。

　　3.精神、神經(jīng)癥狀 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反應遲鈍及定向障礙，逐漸出現(xiàn)頭痛、多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠。嚴重者有譫妄、昏迷、抽搐、撲翼樣震顫、視乳頭水腫，甚至可因腦水腫而死亡。

　　4.心血管系統(tǒng)癥狀 早期血壓升高、脈壓增加、心動過速，嚴重缺氧、酸中毒時出現(xiàn)循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

　　5.泌尿和消化道癥狀 可有蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高等腎功能損害。消化系統(tǒng)可出現(xiàn)谷丙轉氨酶升高、上消化道出血等癥狀。

　　(五)有關檢查

　　慢性呼衰典型的動脈血氣改變是Pa O2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。PH的改變不如C03—改變明顯。實際的pH取決于HC03—與PaCO2的比例。當PaCO2升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35則為失代償性呼吸性酸中毒。

　　(六)處理原則：本原則是迅速糾正嚴重缺02和C02潴留，積極處理原發(fā)病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預防和治療并發(fā)癥。

　　1. 建立通暢的氣道 氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件。

　　(1)清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道濕化。②根據(jù)患者病情進行CPT，如分泌物嚴重阻塞氣道時，應立即進行機械吸引。

　　(2)緩解支氣管痙攣：用支氣管解痙藥，必要時，同時應用腎上腺皮質激素。

　　(3)必要時采用氣管插管或氣管切開方法建立人工氣道。

　　2.氧療 (通過重點分析氧療的應用)

　　一般將PaO2<8kPa(60mmHg)定為氧療的指征，Pa O2<7.3kPa(55mmHg)為必須氧療的指標。

　　I型呼衰多為急性呼衰，可給予高濃度(>50%)氧療。但當Pa O29.3kPa(70mmHg時應逐漸降低氧濃度。因長期吸人高濃度氧可引起氧中毒。

　�、蛐秃羲�則應采取低濃度(<30%~35%)持續(xù)吸氧，這樣既能糾正嚴重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧濃度可按以下公式估算：實際吸人氧濃度(%)：21+4x O2流量(L/min)。給氧途徑有鼻導管、鼻塞、氧面罩和呼吸機，給氧時血氧應達到的水平視臨床情況不同而異，通常急性呼衰應使PaO2維持在近于正常范圍。慢性缺氧患者PaO2能維持在8kPa 或Sa O290%以上即可;而循環(huán)功能不佳，一般狀況差的成年患者應盡量使PaO2在10.6kPa(80mmHg)以上。

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