通氣阻力(resistances to ventilation)可分為彈性阻力和非彈性阻力
1.彈性阻力(elastic resistance)
包括肺和胸廓的彈性回縮力而造成的阻力,以及相關(guān)的順應(yīng)性和表面活性物質(zhì)的作用。其內(nèi)容已分別在前面敘述,在此不再重復(fù)。但要強調(diào)的是,在安靜呼吸狀態(tài)時,彈性阻力是主要因素,約占總阻力的70%,而非彈性阻力占30%。
2.非彈性阻力(non-elastic resistance)
包括呼吸道阻力和組織阻力。 組織阻力來自呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦,影響較小,一般可忽略不計。呼吸道阻力是氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力。它占非彈性阻力的80%~90%。呼吸道阻力是氣體流動產(chǎn)生的,并隨流動的加快而增加,所以是一種動態(tài)阻力。 呼吸道阻力可用維持單位時間內(nèi)氣體流量所需的壓力差來表示:
R呼吸道阻力=推動力*(cmH20)/流量(L/S)
注釋*意義說明:推動力=大氣壓-肺內(nèi)壓
健康人在安靜呼吸狀態(tài)時,總的呼吸道阻力是0.098~0.294kPa/(L·s)(1~3cmH2O/(L·s),此阻力主要發(fā)生在直徑2mm細(xì)支氣管以上的部位。
呼吸道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小的影響。 流速快,阻力大;流速慢,阻力小。氣流形式有層流和湍流。層流阻力小,湍流阻力大。氣流太快和管徑不規(guī)則容易發(fā)生湍流。氣道管徑大小是影響呼吸道阻力的另一重要因素。 管徑縮小,阻力增大,因為R∝1/r4
氣道管徑又受四方面的影響:
、倏绫趬。
這里跨壁壓是指呼吸道內(nèi)外的壓力差?绫趬涸龃,管徑被動擴大,阻力變小;反之則增大
、诜螌嵸|(zhì)對氣道壁的外向放射牽引。
小氣道的彈力纖維和膠原纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插, 這些纖維像帳篷的拉線一樣對氣道壁發(fā)揮牽引作用,以保持那些沒有軟骨支持的細(xì)支氣管的通暢。
、凵窠(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)。
呼吸道平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配,兩者均有緊張性。副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮,管徑變小,阻力增加; 交感神經(jīng)使平滑肌舒張,管徑變大,阻力降低。臨床上常用擬腎上腺素能藥物解除支氣管痙攣,緩解呼吸困難。近來還發(fā)現(xiàn)呼吸道平滑肌受另外一種非腎上素腺能的抑制性神經(jīng)支配,可能是肽神經(jīng),使平滑肌舒張。
上述三種因素均隨呼吸而發(fā)生周期性變化,氣道阻力也因而出現(xiàn)周期性改變。吸氣時,跨壁壓增大(因胸內(nèi)壓下降),相當(dāng)帳篷的拉線拉緊,交感神經(jīng)興奮卻使氣道口徑增大,阻力減少。呼氣時發(fā)生相反的變化,使氣道口徑變小,阻力增大。這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。
、芑瘜W(xué)因素的影響。
例如兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張;PGF2a可使之收縮,而PGE2使之舒張;過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)使支氣管收縮;吸入氣CO2含量的增加可以刺激支氣管和肺的(C類纖維),反射性地使支氣管收縮,呼吸道阻力增加。
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