2017年臨床助理醫(yī)師《病理學》備考章節(jié)筆記(22)

　　【結核病的轉(zhuǎn)歸】

　　1、吸收、消散 滲出性病變的主要愈合方式--可通過淋巴管，微靜脈吸收。細小的干酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機會。如發(fā)生在肺，X線檢查時滲出性病變?yōu)檫吘壞：男鯛铌幱埃S著滲出物吸收，陰影縮小以至消失。

　　2、纖維化、鈣化 X線檢查為邊緣清楚、密度增大的陰影;鈣化灶為密度極大、境界清晰的陰影。

　　3、浸潤進展 當疾病惡化時，在原有病灶周圍發(fā)生滲出性病變，隨之轉(zhuǎn)為干酪樣壞死，在此基礎上周圍又出現(xiàn)新的滲出和壞死，如此反復進行，使病灶進一步擴大。X線檢查為原有病灶周圍出現(xiàn)模糊的絮狀陰影，如有干酪樣壞死出現(xiàn)，則該處密度增高。

　　4、液化播散 干酪樣壞死可液化--通過自然管道排出--局部留下空洞，并可進一步播散。X線檢查空洞部位出現(xiàn)透亮區(qū)，空洞以外部位有深淺不一的陰影，即是播散病灶。液化灶內(nèi)結核桿菌也可通過淋巴管和血道播散到全身。

　　一、肺結核病

　　結核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結核病最多見的部位。由于機體對初次感染和再次感染結核桿菌的反應性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

　　(一)原發(fā)性肺結核病

　　機體第一次感染結核桿菌所引起的肺結核稱原發(fā)性肺結核病(primary pulmonarytuberculosis)。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結核病。

　　1、病理變化

　　結核桿菌隨空氣吸入而到達通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端，所以病變常出現(xiàn)于肺葉的邊緣區(qū)，即靠近胸膜處，一般只有1個，以右肺上葉下部、下葉上部為多見，稱原發(fā)病灶，病灶開始為滲出性，接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機體缺乏對結核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|(zhì)，細菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達所屬肺門或縱隔淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎，后者表現(xiàn)淋巴結腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結常為數(shù)個，可達到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門淋巴結干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱為原發(fā)綜合征(primary cornplex)，為原發(fā)性肺結核病的病理形態(tài)特征。x線檢查時顯示啞鈴狀病灶陰影。

　　原發(fā)性肺結核病多有明顯癥狀，少數(shù)感染者可出現(xiàn)低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結核菌素試驗陽性。

　　2、病變的轉(zhuǎn)歸

　　(1)愈合：吸收或愈合(纖維化和鈣化)。

　　(2)惡化：少數(shù)患兒由于營養(yǎng)不良或同時患有其它傳染病(如麻疹、百日咳、感冒)使病情惡化，肺內(nèi)和肺門的病灶日益擴大，并通過淋巴道、血道和支氣管播散。此時臨床出現(xiàn)較為明顯的中毒癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。

　　1)淋巴道播散：肺門淋巴結的結核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結，引起病變。初期淋巴結腫大，結核結節(jié)形成，以后往往發(fā)生干酪樣壞死，淋巴結互相粘連成團。成串、病變經(jīng)適當治療可出現(xiàn)纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道。

　　2)血道播散：肺部或淋巴結的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細菌侵入血流;或經(jīng)淋巴管由胸導管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結核病：

　�、偃硭诹Ｐ越Y核�。寒敊C體免疫力極差，大量細菌短期內(nèi)侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結核病，病理特點是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結核病灶，每個粟粒病灶常山幾個結核結節(jié)組成，可進一步發(fā)生干酪樣壞死。如細菌少量多次進入體循環(huán)，粟粒性病變先后發(fā)生，則粟粒結核病灶大小新舊各異，稱慢性全身粟粒性結核病。如少量細菌從肺內(nèi)原發(fā)灶的毛細血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個別結核病灶。如機體抵抗力較強，病灶可自愈或細菌被潛伏下來，成為以后肺外器官結核病的來源。

　　②肺粟粒性結核�。杭毙曰颊叱槿硇运诹＝Y核病的一部分，但有時病變也可僅局限于肺內(nèi)，此系支氣管周圍及縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近靜脈(如無各靜脈等)回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心，經(jīng)肺動脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現(xiàn)與全身粟粒性結核病相同。如細菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結或肺外結核灶入血，再播散于兩側肺內(nèi)，則肺粱粒性結核可呈慢性經(jīng)過，其病灶大小新舊各異，稱慢性肺粟粒性結核病。

　　3)支氣管播散：原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴大和液化后侵及附近的支氣管，細菌經(jīng)支氣管播散于肺內(nèi)，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。

　　(二)繼發(fā)性肺結核病

　　繼發(fā)性肺結核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人體再次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病。因主要見于成年人故又稱成人型肺結核病。其感染來源有二：一是內(nèi)源性感染，即細菌從體內(nèi)原有病灶(原發(fā)性肺結核或肺外結核)經(jīng)血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當機體抵抗力下降時，病灶活動而成繼發(fā)性肺結核病;二是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病，但較少見。

　　由于繼發(fā)性肺結核病時機體對結核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內(nèi);肺門淋巴結一般不受累;很少發(fā)生血道播散;病變性質(zhì)常趨向增生，但病程較長、病情比較復雜，時好時壞導致新舊病變交替。

　　繼發(fā)性肺結核病根據(jù)其病變特點和病程經(jīng)過，分為以下幾個主要類型。

　　1、局灶型肺結核

　　多為繼發(fā)性肺結核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見，大小為0.5～1crn，由1個或數(shù)個增生為主的結核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對結核桿菌有較強的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結核早期，病人多無明顯癥狀，往往于體檢時經(jīng)X線檢查才被發(fā)現(xiàn)，X線顯示肺尖部單個或多個境界清楚的結節(jié)狀陰影。少數(shù)病人在抵抗力降低時，可發(fā)展為浸潤型肺結核。

　　2、浸潤型肺結核

　　是成人肺結核中最常見的類型，也往往由此型開始發(fā)展為繼發(fā)性肺結核的其它類型。 細菌多在早年潛伏下來的肺尖病灶處重新繁殖，通過支氣管播散所致。少數(shù)病例也可由本型開始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū)，以右肺為多見，最初以滲出性病變?yōu)橹鳎≡钪醒氚椴煌潭鹊母衫覙訅乃�，病灶形狀不�?guī)則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺結核大。X線下見邊緣模糊的絮狀陰影，如有進展，則在鎖骨下區(qū)陰影擴大，出現(xiàn)小片狀陰影。患者以青年為主，常有低熱，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現(xiàn)咯血癥狀。本型的轉(zhuǎn)歸視機體的免疫能力強弱而異，多可完全吸收或部分吸收，經(jīng)纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時，滲出性病灶擴大，并出現(xiàn)大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。

　　這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄，洞內(nèi)壁附有大量干酪樣壞死物質(zhì)及結核桿菌。如細菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開放性肺結核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸;如有液化的干酪樣壞死同時進入胸腔，則發(fā)生結核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結核病。急性空洞一般較小，經(jīng)適當治療后洞壁肉芽組織增生，填滿洞腔而愈合;洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合。

　　空洞若經(jīng)久不愈，則液化的干酪樣壞死物質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出，肺內(nèi)發(fā)生更多的播散病灶，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結核。浸潤型肺結核伴空洞的X線表現(xiàn)多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現(xiàn)透亮區(qū);如空洞有肺內(nèi)播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現(xiàn)大小不等，境界不清的陰影。本型如能在尚未出現(xiàn)播散前進行有效的治療和適當?shù)男菹�，一般多在半年左右變�(yōu)樵錾圆∽儯虿≡睿罕晃斩s小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。

　　浸潤型肺結核還包括結核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變。

　　(1)結核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱結核球。多位于肺的上葉，一般為單個。當機體抵抗力下降時，病灶可惡化進展，干酪樣壞死擴大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。

　　(2)干酪性肺炎：在機體抵抗力很弱和對結核桿菌的變態(tài)反應過強時，浸潤型肺結核很快惡化，病灶擴大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)通過支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實、色淡黃、病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后，可形成多數(shù)急性空洞，并可再次在肺內(nèi)播散。x線檢查可見有大小不等、密度不均的實變陰影。干酪性肺炎常有嚴重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，病情進展迅速，預后很差。本型目前已十分罕見。

　　3、慢性纖維空洞型肺結核

　　此型多在浸潤型肺結核急性空洞的基礎上經(jīng)久不愈發(fā)展而來。病理改變有兩個明顯的特征：一是有厚壁空洞形成;二是空洞內(nèi)或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內(nèi)播散，不斷出現(xiàn)新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布，空洞壁厚可達1cm左右，洞壁內(nèi)層為干酪樣壞死，中層為結核性肉芽組織，最外層為纖維組織。

　　當病變惡化時，結核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴大，如內(nèi)壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡;當病變靜小時，壞死組織被機化，內(nèi)壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變?yōu)槔w維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經(jīng)適當治療也可通過纖維組織增生，瘢痕形成而愈合;如空洞較大，常，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。

　　生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內(nèi)壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱開放性愈合。開放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細菌仍能潛伏下來，成為復發(fā)的原因。空洞附近每見纖維化，但越往下纖維化越輕，病變越新鮮，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結核性肺硬化。此時肺內(nèi)血管明顯減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，使右心負荷增加，成為肺原性心臟病。

　　4、結核性胸膜炎 可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的各個時期，多見于兒童或青年人，病變性質(zhì)為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴重程度和范圍與感染的菌量、機體對結核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應程度有關。按病變性質(zhì)可將結核性胸膜炎分為滲出性和增生性兩種。

　　(1)滲出性結核性胸膜炎：此型較常見，在原發(fā)性肺結核病時由肺內(nèi)或肺門淋巴結病灶中的結核桿菌播散到胸膜所致，或為機體對彌散到胸膜的結核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過敏反應。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對少，漿液滲出可導致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅細胞漏出，則為血性。

　　(2)增生性結核性胸膜炎：是由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變?yōu)橹�，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。呼吸活動時，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時更甚。病變最后多轉(zhuǎn)為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連;如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現(xiàn)胸腔積液。

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