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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學》復習筆記(3)

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第 1 頁:第一節(jié) 概述
第 2 頁:第二節(jié) 急性炎癥
第 3 頁:第三節(jié) 慢性炎癥

  >>> 2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學》復習筆記匯總

第三章 炎癥

第一節(jié) 概述

  一、 炎癥的概念

  炎癥:具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生以防御反應為主的基本病理過程。

  ·并非所有活體動物都能發(fā)生炎癥反應

  ·炎癥是損傷、抗損傷和修復三位一體的綜合過程。

  二、炎癥的原因——1物理性因子 2化學性因子 3生物性因子 4壞死組織 5變態(tài)反應 6異物

  三、炎癥的基本病理變化——(變質、滲出、增生)

  ·病變的早期以變質或滲出為主,后期以增生為主。

  1.變質:炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

  2.滲出:炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞經血管壁進入到血管外

  組織、體腔、體表、粘膜表面的過程。

  ·滲出是炎癥最具特征性的變化,也是炎癥的中心環(huán)節(jié)。

  3.增生:間質細胞、實質細胞在炎癥時會增生,與細胞生長因子有關。

  ·增生主要在炎癥后期或慢性炎癥表現最明顯。

  ·炎癥增生具有限制炎癥擴散和修復損傷組織的作用。

  四、炎癥的局部與全身反應

  1.局部表現 紅:局部充血,最初動脈性充血,鮮紅(氧合血紅蛋白多)以后血流變慢淤血暗紅色(脫氧血紅蛋白多)。

  腫:局部腫脹,充血和炎性滲出物。

  熱:動脈性充血,血流量多,流速快,代謝增強,產熱增多。

  痛:滲出物壓迫神經末梢(如指頭炎),炎癥介質刺激神經末梢(PG緩激肽)。

  功能障礙:實質細胞變性壞死,滲出物壓迫阻塞,痛本身也影響功能。

  2.全身反應——發(fā)熱、末梢血白細胞數目改變、心率加快、血壓升高,寒戰(zhàn)、厭食。

  (1)發(fā)熱:外源性和內源性致熱原共同作用的結果

  1) 外源性致熱原:

  2內源性致熱原:主要由白細胞產生的IL-1和TNF。能作用下丘腦體溫調節(jié)中樞,在局部產生PGE2引起發(fā)熱。

  ·一定程度發(fā)熱對提高機體免疫力有好處,不可一發(fā)熱就退燒。

  (2)末梢血白細胞計數升高、核左移。

  機理:①骨髓中動員出來的白細胞進入血循環(huán)。

 、诩浯碳ひ蜃(CSF,主要來自淋巴細胞、巨噬C)能促骨髓造血前體細胞增殖。IL-1,TNF能促進CSF產生。

  ·反映機體的抵抗力和感染的嚴重程度。

  ·增多的白細胞,種類與病原體有關。

  (3)血沉加快:Rbc沉降速度加快。

  因為Rbc在血漿中懸浮穩(wěn)定性↓—紅細胞出現凹面相貼(疊連現象)—與血漿接觸外表面↓↓與血漿摩擦力↓—沉降的快。

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