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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(2)

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第 1 頁:第一節(jié) 充血
第 2 頁:第二節(jié) 出血
第 3 頁:第三節(jié) 血栓形成
第 4 頁:第四節(jié) 栓塞(embolism)
第 5 頁:第五節(jié) 梗死(infarction)

第三節(jié) 血栓形成

  ●血栓形成(thrombosis):在活體心血管內(nèi),血液成分形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

  一、血栓形成的條件和機(jī)理:

  (一)心血管內(nèi)膜損傷

  ●內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用

  抗凝:1、屏障

  2、抗血小板粘集

  3、抗凝血酶和凝血因子

  4、促進(jìn)纖維蛋白溶解

  促凝:1、激活外源性凝血過程

  2、輔助血小板粘附

  3、抑制纖維蛋白溶解

  ●內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原,激活Ⅻ因子,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面,釋放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。

  1、粘附反應(yīng)

  2、釋放反應(yīng)

  3、粘集反應(yīng)

  (二)血流狀態(tài)的改變:表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成,使血小板邊集,導(dǎo)致血栓形成。

  靜脈血栓多見的原因:

  →靜脈瓣的存在

  →靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

  →靜脈壁較薄,易受壓

  →血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后,血液的粘性有所增加。

  (三)血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

  二、血栓的形成過程及類型:

  ●形成過程:

 、傺軆(nèi)皮損傷,暴露內(nèi)皮下膠原,血小板與膠原粘附

 、谘“遽尫蓬w粒

 、跘DP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板發(fā)生變形,并相互凝集

 、苎“迥研纬,凝血酶釋放,激活纖維蛋白,網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

  ●類型:

  1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

  肉眼:灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀,質(zhì)較堅(jiān)實(shí),粗糙、與血管壁緊密黏著

  光鏡:珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C,梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng)

  分布:血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)

  V延續(xù)性血栓頭部

  2、混合血栓(血栓體部)

  肉眼:灰白、紅褐層狀相間,粗糙干燥圓柱狀,與血管壁粘連

  光鏡:血小板樑,纖維蛋白,紅細(xì)胞。

  分布:左心房內(nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。

  V延續(xù)性血栓的體部

  3、紅色血栓:又稱凝固性血栓,構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

  肉眼:暗紅色。

  光鏡:纖維蛋白網(wǎng),血細(xì)胞。

  4、透明血栓

  主要由纖維蛋白構(gòu)成,均勻紅染。常見于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)的微循環(huán)內(nèi)。

  ●根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系,還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。

  三、血栓的結(jié)局:

  1、軟化、溶解、吸收:纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放,致血栓溶解吸收。

  2、脫落栓塞:血栓軟化后脫落,形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

  3、機(jī)化、再通:在血栓形成的1-2天,已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓,這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

  4、鈣化:血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。

  四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

  1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

  2、不利:①阻塞血管,影響血流;②脫落形成栓子,并發(fā)栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血,見于DIC。

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