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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》精講精練(13)

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第 1 頁:第一節(jié)
第 2 頁:第二節(jié)
第 3 頁:第三節(jié)
第 4 頁:第四節(jié)
第 5 頁:第五節(jié)

第三節(jié) Ⅲ型 免疫復(fù)合物反應(yīng)

  定義:抗原抗體復(fù)合物沉淀于組織內(nèi),通過激活補(bǔ)體而引起的一種炎癥性免疫損傷。

  一 免疫復(fù)合物的形成、清除與沉積

  1、 抗原-抗體比例和IC分子量:抗原或抗體過量時(shí),所形成的免疫復(fù)合物分子量較小,一般不易發(fā)生沉積,隨血液濾過或免疫粘附被清除?乖c抗體比例接近時(shí),所形成IC分子量小較大,極易沉積。

  2、 抗原物質(zhì)持續(xù)存在

  3、 抗原、抗體的理化特性:帶正電抗原所形成的IC(如DNA-抗DNA抗體復(fù)合物)特別易和帶負(fù)電的腎小球基底膜結(jié)合,引起嚴(yán)重和持久的組織損傷。

  4、 組織學(xué)結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)因素:IC易沉積在下列部位:血流緩慢的血管分叉處,血流量大而易產(chǎn)生渦流的部位,血流靜水壓力較高的部位,細(xì)胞因子和血管活性介質(zhì)等引起毛細(xì)血管通透性增加的部位,血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)特定受體(C3bR或FcR)的部位。

  5、 補(bǔ)體與補(bǔ)體受體缺陷

  6、 吞噬細(xì)胞功能異常:FcγR表達(dá)異常,吞噬細(xì)胞清除IC的功能下降,促進(jìn)IC沉積

  二 免疫復(fù)合的致炎作用

  始動(dòng)因素:IC沉積或鑲嵌于血管基底膜

  1、 激活補(bǔ)體

  2、 吸引白細(xì)胞浸潤和集聚

  3、 活化血小板

  三 Ⅲ型超敏反應(yīng)的相關(guān)疾病

  (一) 局部免疫復(fù)合物引起的炎癥:阿瑟斯反應(yīng):多次注射異種蛋白刺激機(jī)體產(chǎn)生大量抗體,局部注射的抗原與過量相應(yīng)抗體結(jié)合形成IC,沉積在局部血管基底膜,導(dǎo)致病理損傷。

  (二) 循環(huán)免疫復(fù)合物引起的炎癥

  1. 血清病

  2. 免疫復(fù)合物性腎小球腎炎

  3. 其他疾。貉苎、細(xì)胞間質(zhì)性肺炎、關(guān)節(jié)炎、葡萄膜炎、紅斑狼瘡

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