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2012臨床醫(yī)師內(nèi)科:動(dòng)脈粥樣硬化病理變化及現(xiàn)象

動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化的一種,大、中動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類脂肪等的黃色物質(zhì),多由脂肪代謝紊亂、神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。

  病理變化

  1.脂紋(fatty streak) 是AS肉眼可見的最早病變。為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶,常見于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處。

  2.纖維斑塊(fibrous plaque) 是由脂紋發(fā)展而來。內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起斑塊,顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?/P>

  3.粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma) 是纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來。內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。

  4.繼發(fā)性改變 是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變:①斑塊內(nèi)出血:斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫,血腫使斑塊進(jìn)一步隆起,甚至完全閉塞管腔,導(dǎo)致急性供血中斷;②斑塊破裂:斑塊表面的纖維帽破裂,粥樣物自裂口逸入血流,遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子,引起栓塞;③血栓形成:斑塊破裂形成潰瘍后,由于膠原暴露,可促進(jìn)血栓形成,引起動(dòng)脈管腔阻塞,進(jìn)而引起器官梗死;④鈣化:在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見鈣鹽沉積,導(dǎo)致管壁變硬、變脆;⑤動(dòng)脈瘤形成:嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降,在血管內(nèi)壓力的作用下,動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張,形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血;⑥血管腔狹窄:彈力肌層動(dòng)脈(中等動(dòng)脈)可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄,引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少,導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。

  病理現(xiàn)象

  動(dòng)脈粥樣硬化是累及體循環(huán)系統(tǒng)從大型彈力型(如主動(dòng)脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動(dòng)脈)動(dòng)脈內(nèi)膜的疾病。其特征是動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊形成(盡管有嚴(yán)重情況下斑塊可以融合)。每個(gè)斑塊的組成成分不同。脂質(zhì)是粥樣硬化斑的基本成分。內(nèi)膜增厚嚴(yán)格來說不屬于粥樣硬化斑塊,而是血管內(nèi)膜對(duì)機(jī)械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

  下面我們來回顧一下導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)理:

  1.LDL透過內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙,單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜,此即最早期。

  2.Ox-LDL與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取,形成巨噬源性泡沫細(xì)胞,對(duì)應(yīng)病理變化中的脂紋。

  3.動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞(SMC)遷入內(nèi)膜,吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞,增生遷移形成纖維帽,對(duì)應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。

  4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解,形成糜粥樣壞死物,粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊。

  從上述動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)理可以得知:關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動(dòng)脈粥樣硬化的核心。

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