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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

2013公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo):巨噬細(xì)胞與TH細(xì)胞

  TH細(xì)胞必須由靜止?fàn)顟B(tài)的TH轉(zhuǎn)變活化為TH才能輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。關(guān)于TH細(xì)胞活化的機(jī)制,根據(jù)現(xiàn)有實(shí)驗(yàn)資料提出一個(gè)雙信號(hào)假說(shuō)。

  近年的實(shí)驗(yàn)證明在抗原呈遞細(xì)胞(APC)表面至少有二種分子與TH細(xì)胞的活化相關(guān)。一種是抗原呈遞分子,它是由MHC分子組成,它可與外源性或內(nèi)源性抗原肽片段結(jié)合,然后運(yùn)送至細(xì)胞表面并呈遞給T細(xì)胞,通過(guò)TCR/CE3刺激產(chǎn)生第1活化信號(hào)。另一種分子即所謂協(xié)同刺激分子(costimulating molecules,CM),它是由一組粘附分子組成,它不僅能促進(jìn)APC與T細(xì)胞的直接接觸,而且也具有誘導(dǎo)信號(hào)傳遞的功能。這組分子可與T細(xì)胞上的協(xié)同刺激分子受體(costimulatory moleculesrecptor,CMR)結(jié)合,刺激其產(chǎn)生協(xié)同激信號(hào),即所謂第2信號(hào)。

  T細(xì)胞上的CMR或稱為輔助分子(accessory molecules)也是由一組粘附分子組成(表11-7)。對(duì)CMR及其配體的分子結(jié)構(gòu)與功能及信號(hào)傳導(dǎo)途徑有待深入研究,但對(duì)其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配體B7/BB1分子被認(rèn)為是產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)的主要分子。

  在這二種信號(hào)的作用下,才能使T細(xì)胞活化并合成和分泌IL-2和表達(dá)IL-2R,最終導(dǎo)致細(xì)胞分裂和克隆擴(kuò)增。如無(wú)第2信號(hào)存在則T細(xì)胞不被活化也不引起克隆擴(kuò)增,處于克隆不應(yīng)答狀態(tài)(clonol aneergy)。

  表11-7 T細(xì)胞表面主要輔助分子

名稱 化學(xué)性質(zhì) 基因族 細(xì)胞分子 配體分子(APC) 功能
粘附分子 信號(hào)傳導(dǎo)
CD2(LFA-2) 55kD單體 Ig 成熟T細(xì)胞
胸腺細(xì)胞
CD58(LFA-3) + +
CD4 55kD單體 Ig CD4+T細(xì)胞 MHCⅡ分子 + +
CD8 78kD單體 Ig CD8+T細(xì)胞 MHCⅡ分子 + +
CD11a/CD18
(LFA-1)
180/95kD雙體 粘合素 骨髓衍生細(xì)胞 CD54(ICAM-1) ? +
CD28 90kD同二聚體   CD4+
CD8+T(50%)
B7/BB1 + +
CDw49/CD29
(VLA-4、5、6)
異二聚體 粘合素 白細(xì)胞
其它細(xì)胞
細(xì)胞外基質(zhì)VCAM-1 + +
gP39(CD40L)     CD4+T細(xì)胞 CD40    

  阻斷或給予第2信號(hào),可以人為調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答使之增強(qiáng)或或抑制,對(duì)免疫治療提供了新的手段。如阻斷第2信號(hào)的產(chǎn)生可使T細(xì)胞處于免疫耐受狀態(tài),降低機(jī)體的免疫應(yīng)答,這對(duì)防止移植排斥的發(fā)生和對(duì)超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治療是有利的。如將B7基因?qū)胍欢ǖ哪[瘤細(xì)胞則可增強(qiáng)機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答,目前這方面的實(shí)驗(yàn)研究已有較多的報(bào)道。

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   畢業(yè)于對(duì)外經(jīng)濟(jì)貿(mào)易大學(xué),熟悉經(jīng)貿(mào)類各種資格考試,培訓(xùn)、輔導(dǎo)過(guò)...[詳細(xì)]
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