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　　解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同的作用機制

　　(1)解熱作用

　　病理條件下，發(fā)熱激活物刺激機體血單核細胞和組織巨噬細胞產(chǎn)生并釋放內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原在下丘腦引起PGE合成和釋放增加，使體溫定點升高，引起發(fā)熱。NSAIDs只能降低發(fā)熱者的體溫，但不能降至正常體溫以下;而且不影響正常人的體溫。

　　(2)鎮(zhèn)痛作用

　　NSAIDs通過抑制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。該類藥僅有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，對慢性鈍痛有效，對急性銳痛、嚴重創(chuàng)傷的劇痛、平滑肌絞痛無效。

　　(3)抗炎作用

　　炎癥局部產(chǎn)生大量的PGs，具有擴張血管和增加白細胞趨化性，PGs與其他致炎物質(zhì)如緩激肽、組胺和白三烯等有協(xié)同作用，使炎癥進一步加重。NSAIDs可抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕。間接發(fā)揮抑制炎癥反應(yīng)中的白細胞游走、聚集;減少緩激肽形成;穩(wěn)定溶酶體膜并抑制溶酶體酶釋放等多種作用。

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