2014內(nèi)科主治醫(yī)師考試相關(guān)專業(yè)知識重點復習(19)

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　　低血糖癥

　　低血糖癥病因

　　1.空腹時低血糖

　　低血糖出現(xiàn)于早餐之前。

　　(1)內(nèi)分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松(皮質(zhì)醇)缺乏，腎上腺皮質(zhì)功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退癥。

　　(2)肝源性 ①嚴重彌漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。

　　(3)胰島素自身免疫反應性低血糖。

　　(4)過度消耗，攝入不足�、偃焉锟崭沟脱�;②慢性腹瀉，長期饑餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴重營養(yǎng)不良。

　　2.餐后低血糖

　　癥狀于進食后2～5h出現(xiàn)，又稱反應性低血糖。

　　(1)原因不明的功能性低血糖癥。

　　(2)2型糖尿病早期。

　　(3)胃腸手術(shù)后低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。

　　(4)亮氨酸引起的低血糖，由于對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。

　　3.藥源性低血糖

　　血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質(zhì)只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦和(或)交感神經(jīng)。嚴重而長期的低血糖發(fā)作可引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)病變。缺糖早期為腦充血、多發(fā)性出血點;后期由于Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質(zhì)、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經(jīng)細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質(zhì)受抑制，繼而皮質(zhì)下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。

　　低血糖癥治療

　　1.急癥處理

　　輕者速給糖類食物或飲料，不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。對補充葡萄糖無明顯反應者可能為：①長期低血糖;②低血糖伴有發(fā)熱者;③內(nèi)分泌機能減退的低血糖。須補充更大量的葡萄糖，并加用氫化可的松100-200mg與葡萄糖混合滴注。還可用胰高糖素肌肉注射或靜推。

　　2.病因治療

　　功能性及反應性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，并給少量鎮(zhèn)靜劑及抑制迷走神經(jīng)的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。

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