1、藥理學研究內容主要包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學，藥物效應動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其規(guī)律，闡明藥物防治疾病的機制。

　　2、副作用：藥物治療量時出現(xiàn)的與治療目的無關的不適反應，稱副作用或副反應。

　　3、競爭性拮抗劑：雖具有較強的親和力，能與受體結合，但缺乏內在活性，結合后非但不能產(chǎn)生效應，同時由于占據(jù)受體而拮抗激動劑的效應，但可通過增加激動劑濃度使其達到單用激動劑時的水平。競爭性拮抗劑與激動劑競爭相同的受體，且其拮抗作用可逆，與激動劑合用時的效應取決于兩者的濃度和親和力。隨著拮抗劑濃度增加，激動劑的累積濃度-效應曲線平行右移，隨著激動劑濃度增加，最大效應不變。

　　4、巴比妥類為肝藥酶誘導劑，可加速其他藥物的代謝。孕婦在產(chǎn)前兩周服用苯巴比妥，可誘導新生兒肝微粒體酶，促進血中游離膽紅素與葡萄糖醛酸結合后從膽汁中排除，可用于治療高膽紅素血癥和預防新生兒的腦核性黃疸。

　　5、一級消除動力學的t1/2=0.693/k，僅與消除常數(shù)有關。

　　6、膽堿能神經(jīng)：當神經(jīng)興奮時，其末梢主要釋放遞質乙酰膽堿，該神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。該遞質可以興奮M和N受體;

　　7、筒箭毒堿屬于N2受體阻斷劑，具有肌松作用，新斯的明屬于膽堿酯酶抑制劑，能迅速改善重癥肌無力癥狀�？捎糜诜浅龢O化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量中毒的解救。

　　8、大劑量ACh的N1受體興奮效應是胃腸道、膀胱等器官平滑肌收縮;ACh還能激動運動神經(jīng)終板上的N2受體，引起骨骼肌彌漫性收縮、肌肉痙攣等現(xiàn)象。

　　9、毛果蕓香堿對眼睛的主要表現(xiàn)為縮瞳、降低眼壓和調節(jié)痙攣。

　　10、阿托品屬于膽堿M受體阻斷藥。

　　11、阿托品擴張血管的機制不明，但是與其抗M受體作用無關;可能與其抑制汗腺分泌有關。

　　12、琥珀膽堿屬于除極化型肌松藥，阻斷N2受體，發(fā)揮肌肉松弛作用;

　　13、去甲腎上腺素用藥劑量過大或時間過久，可因腎血管強烈收縮，腎血管流量嚴重減少，導致急性腎衰竭，出現(xiàn)少尿、無尿和腎實質損傷。

　　14、麻黃堿滴鼻最主要的作用是通過激動α受體，收縮鼻黏膜血管，減少分泌。

　　15、多巴酚丁胺主要激動β1受體，增強心肌收縮力，增加心排血量;增加中、輕度CHF患者休息時的心排出量及血壓，能緩解癥狀。對β2受體及α1受體作用弱。

　　16、酚妥拉明屬于α受體阻斷劑，可以治療外周血管痙攣性疾�。喝缰藙用}痙攣性疾病(雷諾氏病)、血栓閉塞性脈管炎。

　　17、普萘洛爾是β受體阻斷藥的代表藥，它具有某些此類藥的共同特征，同時又有其獨特的藥理作用特點：口服生物利用度個體差異大，有膜穩(wěn)定作用，抑制腎素的釋放等。但是無內在擬交感作用。

　　18、美托洛爾無內在擬交感活性。而其他四個藥均具有內在擬交感活性。

　　19、局麻藥主要作用于神經(jīng)細胞膜。在正常情況下神經(jīng)細胞膜的除極化有賴于Na+內流，局麻藥可直接與電壓門控的Na+通道相互作用而抑制Na+內流，阻止動作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動的傳導，產(chǎn)生局麻作用。

　　20、氧化亞氮的作用特點：脂溶性低，鎮(zhèn)痛作用強，麻醉效能很低。對肝腎毒性小，誘導期短，停藥后蘇醒較快。

　　21、苯二氮䓬類在小于鎮(zhèn)靜劑量時就顯著改善焦慮癥狀，小劑量表現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用，較大劑量產(chǎn)生催眠作用。而巴比妥類對焦慮效果不好，且容易產(chǎn)生依賴性，已不作為鎮(zhèn)靜催眠藥常規(guī)使用。

　　22、苯妥英鈉對細胞膜有穩(wěn)定作用，能降低其興奮性。該藥可與失活狀態(tài)的Na+通道結合，阻斷Na+內流，阻止癲癇病灶異常放電的擴散從而達到治療作用，但對病灶異常高頻放電無抑制作用;大劑量苯妥英鈉還能抑制K+內流，延長動作電位時程和不應期。高濃度還能抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，誘導GABA受體增加，因此間接增強GABA的作用，使Cl-內流，出現(xiàn)超極化，抑制高頻放電。

　　23、癲癇持續(xù)狀態(tài)：首選地西泮靜脈注射，也可用苯巴比妥肌注或苯妥英鈉緩慢靜注。

　　24、氯丙嗪阻斷α受體，可翻轉腎上腺素的升壓效應，并抑制血管運動中樞和直接松弛血管平滑肌，使血管擴張，血壓下降，氯丙嗪所引起的低血壓不能用腎上腺素來糾正，用α受體激動劑去甲腎上腺素或間羥胺等藥物治療。

　　25、三環(huán)類抗抑郁癥藥：主要有丙米嗪、地昔帕明、阿米替林及多塞平。

　　26、左旋多巴對其他原因引起的帕金森綜合征也有效，但對抗精神病藥如吩噻嗪類引起的錐體外系不良反應無效，這與該類藥物阻斷多巴胺受體有關。

　　27、甲氯芬酯(氯酯醒)能促進腦細胞的氧化還原代謝，增加對糖類的利用，并能調節(jié)細胞代謝，提高學習記憶功能和抗腦缺血、缺氧的作用。

　　28、嗎啡可以用于心源性哮喘，嗎啡抑制呼吸中樞，降低其對CO2的敏感性，使呼吸變慢;此外嗎啡尚可擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟的負荷;藥物的鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮緊張情緒。

　　29、納洛酮、烯丙嗎啡為阿片受體競爭性拮抗藥。臨床用于阿片類藥物急性中毒解救，可反轉呼吸抑制。

　　30、NSAIDs只能降低發(fā)熱者的體溫，但不能降至正常體溫以下;而且不影響正常人的體溫。

　　31、布洛芬是苯丙酸的衍生物，解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用強。主要用于風濕及類風濕關節(jié)炎，也可用于一般解熱鎮(zhèn)痛，療效與阿司匹林相似。

　　32、維拉帕米治療房室結折返導致的陣發(fā)性室上性心動過速效果較佳(首選)。

　　33、強心苷治療安全范圍小，有效血藥濃度接近中毒血藥濃度，不良反應發(fā)生率較高。

　　1.胃腸道反應 在強心苷中毒早期常見厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應，應注意與強心苷用量不足未能有效糾正心衰而出現(xiàn)的胃腸道癥狀相鑒別。

　　2.神經(jīng)系統(tǒng)反應 有眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄等。還有黃視癥、綠視癥等藥物中毒特征性視覺障礙。

　　3.心臟毒性反應 可出現(xiàn)各種不同程度的心律失常，是最嚴重的中毒反應。常見且發(fā)生較早的是室性期前收縮，其他依次為房室阻滯、房室結性心動過速、房室結節(jié)律、房性過速兼房室阻滯、室性過速、竇性停搏。

　　34、硝酸甘油常舌下含服，生物利用度為80%，2～5分鐘出現(xiàn)作用。所以可以用于心絞痛急性發(fā)作。

　　35、羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑(他汀類藥物)：有顯著的降膽固醇作用，耐受性良好。主要有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀等。

　　36、高血壓合并有糖尿病或痛風者不宜用噻嗪類利尿藥。

　　37、主要作用于血管平滑肌的鈣通道阻滯藥為二氫吡啶類化合物，包括硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。

　　38、呋塞米的藥理作用有，①利尿作用。抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-同向轉運系統(tǒng)，降低了腎臟的稀釋、濃縮功能，產(chǎn)生迅速而強大的利尿作用。②擴血管作用。

　　其臨床應用包括，①嚴重水腫;②急性肺水腫和腦水腫;③預防急性腎衰竭，但禁用于無尿的腎衰竭病人;④加速毒物排出。

　　其不良反應有，①水與電解質平衡紊亂，低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥及低血壓等;②耳毒性;③高尿酸血癥;④胃腸道反應。

　　39、肝素體內、體外均有迅速而強大的抗凝血作用。其抗凝作用主要是通過激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)實現(xiàn)的。

　　40、胃壁細胞質子泵抑制藥：本類藥以奧美拉唑為代表，同類藥物還有蘭索拉唑和泮托拉唑。

　　41、主要考查硫酸鎂不同給藥途徑藥理作用不同�？诜憺a下，靜脈注射抗驚降壓，外用消腫化瘀。

　　42、平喘藥有β腎上腺素受體激動藥、茶堿類、過敏介質釋放抑制藥(色甘酸鈉)、抗膽堿藥、糖皮質激素等。而去甲腎屬于α受體激動藥。

　　43、乙酰半胱氨酸屬于祛痰藥。

　　45、沙丁胺醇能興奮子宮平滑肌的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP增加，后者抑制子宮平滑肌收縮，還能使血管平滑肌松弛，增加子宮胎盤血流量，改善宮內供氧環(huán)境，防治早產(chǎn)。

　　46、糖皮質激素雖然不能中和細菌內毒素，但能提高機體對內毒素的耐受力，迅速退熱并緩解中毒癥狀。

　　47、天然的雌激素有雌二醇、雌酮和雌三醇，臨床常用品有可口服或長效的特點，如炔雌醇、炔雌醚、戊酸雌二醇、尼爾雌醇、己烯雌酚、己烷雌酚、氯烯雌醚等。

　　48、小劑量碘劑：作為合成甲狀腺素的原料，補充攝入的不足，用于治療單純性甲狀腺腫。

　　49、低血糖反應是胰島素最常見和嚴重的不良反應，胰島素過量所致。

　　50、雙胍類對于不論有無胰島β細胞功能的糖尿病患者均有降血糖作用，但對正常人則無類似作用。

　　51、骨化三醇不需要在體內轉化即具生理活性。骨化二醇和阿法骨化醇都是維生素D3的代謝產(chǎn)物，需要進一步轉化成骨化三醇才能發(fā)揮抗骨質疏松的作用。

　　52、通常不宜常規(guī)預防性應用抗菌藥物的情況：普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、腫瘤、應用腎上腺皮質激素等患者。

　　53、左氧氟沙星屬于氟喹諾酮類藥物，喹諾酮類藥物抑制細菌的DNA回旋酶而發(fā)揮抗菌作用。

　　54、磺胺類藥物多見泌尿道反應，如結晶尿等，溶解性較好的磺胺異噁唑等較少見。提高尿液pH，多飲水，可增加磺胺類尿中溶解度，減少不良反應。

　　55、青霉素G在室溫下粉劑穩(wěn)定，水溶液不穩(wěn)定�？诜妆晃杆崞茐模諛O少;青霉素為繁殖期殺菌藥，對細菌的殺滅作用很強;青霉素的主要不良反應是過敏，嚴重時引起過敏性休克。

　　56、舒巴坦為半合成β內酰胺酶抑制劑。藥圈會員整理分享

　　57、萬古霉素主要有耳毒性，如聽力減退，嚴重時耳聾，及時停藥后聽力減退可恢復;腎毒性，如腎小管的損害，少數(shù)患者出現(xiàn)間質性腎炎。

　　58、多黏菌素B毒性較大，主要是對腎臟的損害，表現(xiàn)為蛋白尿、血尿等，腎功能不全患者應減量使用。也可發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)方面的損害，如眩暈、乏力、共濟失調等，停藥后可消失。大劑量、快速靜脈滴注由于神經(jīng)肌肉阻滯可導致呼吸抑制。還可發(fā)生變態(tài)反應如瘙癢、皮疹、藥物熱。少數(shù)患者出現(xiàn)白細胞減少與肝毒性等。

　　59、四環(huán)素主要用于立克次體感染、斑疹傷寒、支原體肺炎、衣原體引起的鸚鵡熱、性病性淋巴肉芽腫、回歸熱、霍亂等疾病的治療，作為首選藥療效較好。

　　60、特比萘芬對皮膚癬菌有殺菌作用，可治愈大部分癬病患者，屬表淺部抗真菌藥�？诜蛲庥每芍委熡善つw癬菌引起的甲癬、體癬、股癬、手癬、足癬。

　　61、齊多夫定可競爭性抑制RNA逆轉錄酶，并摻入到正在合成的DNA中，終止病毒DNA的延伸，臨床上用于治療艾滋病及重癥艾滋病綜合征。

　　62、一線抗結核病藥物包括異煙肼、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇等，利福定、對氨基水楊酸和利福噴汀等屬于二線抗結核病藥物。

　　63、氨苯砜對麻風分枝桿菌有較強的直接抑制作用，為抑菌劑，作用機制與磺胺類相似。為治療各型麻風病的首選藥，通常采用聯(lián)合療法。

　　64、氯喹是控制瘧疾癥狀發(fā)作的藥物。只能有效的控制間日瘧的發(fā)作。

　　65、甲硝唑的作用與應用特點有，①抗阿米巴作用表現(xiàn)為對腸內外阿米巴大滋養(yǎng)體有直接殺滅作用，是治療阿米巴病的首選藥，也用于急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病的治療;②抗滴蟲作用，用于陰道滴蟲病;③抗厭氧菌作用;④抗賈第鞭毛蟲作用，是目前治療賈第鞭毛蟲的最有效藥物。

　　66、吡喹酮是防治血吸蟲病的特效藥，具有高效、低毒、療程短、口服有效等特點，現(xiàn)已完全取代傳統(tǒng)抗血吸蟲病藥酒石酸銻鉀。

　　67、氯硝柳胺可以殺滅絳蟲的頭節(jié)及體節(jié)前段，尤其是對牛肉絳蟲療效最佳，是驅絳蟲的首選藥。

　　68、甲氨蝶呤與二氫葉酸還原酶有高親和力，可競爭性地與二氫葉酸還原酶結合，阻止二氫葉酸還原成四氫葉酸，而影響DNA的合成，抑制腫瘤細胞的增殖。

　　69、卡莫司汀屬于亞硝基脲類的烷化劑，烷化劑的作用機制就是破壞DNA的結構和功能。

　　70、環(huán)孢素不良反應發(fā)生率較高，最常見的為腎毒性，可能是抑制腎內舒血管物質、增加縮血管物質，使腎皮質血流重新分布所致。血清肌酐和尿素氮水平呈劑量依賴性升高。其次為肝毒性，多見于用藥早期一過性肝損害。在應用過程中應檢測肝、腎功能。

　　71、長期大劑量應用肼屈嗪可引起全身性紅斑狼瘡樣綜合征。

　　72、分布、代謝和排泄過程主要表現(xiàn)出機體對藥物的作用，被統(tǒng)稱為處置。

　　73、腸溶片劑屬于胃腸道給藥的劑型

　　透過胃腸道生物膜吸收的藥物經(jīng)肝門靜脈入肝后，在肝藥酶作用下藥物可產(chǎn)生生物轉化。藥物進入體循環(huán)前的降解或失活稱為“肝首關(過)代謝”或“肝首關(過)效應”。

　　74、藥物的旋光性雖然影響藥物性質，但對藥物的吸收無影響。

　　75、蛋白結合與體內分布藥物與蛋白質之類高分子物質結合后，不能透過血管壁向組織轉運，不能由腎小球濾過，不能經(jīng)肝代謝。只有藥物的游離型分子才能從血液向組織轉運，并在作用部位發(fā)揮藥理作用，并進行代謝和排泄。故藥物轉運至組織主要決定于血液中游離型藥物的濃度，其次也與該藥物和組織結合的程度有關。

　　76、肝臟是藥物代謝的最主要器官。

　　77、弱堿性藥物在酸性尿液中易解離，多以離子狀態(tài)存在，不易被機體吸收，因此重吸收量減少，排泄量增多。

　　78、對于一室模型藥物的靜脈注射，給藥劑量或體內藥量X0與血藥初濃度C0之間存在如下關系。V= X0/ C0。

　　79、在臨床上，TDM的使用指征包括：

　　1.治療指數(shù)低的藥物

　　2.具有非線性藥動學特性的藥物

　　3.需要長期服用藥物的患者

　　4.懷疑患者藥物中毒

　　5.肝、腎或胃腸功能不良的患者

　　6.合并用藥

　　7.藥物體內過程個體差異大的藥物

　　8.成分不明的藥物

　　9.提供治療上的醫(yī)學法律依據(jù)

　　80、此題根據(jù)公式穩(wěn)態(tài)分數(shù)計算，如下代入數(shù)值即可得到答案：

　　81、一般采用成年、健康的動物，常用動物有小鼠、大鼠、兔、豚鼠、小乳豬、狗和猴等。選擇試驗動物的原則：①首選動物應與藥效學或毒理學試驗中所選用的動物一致;②盡量在清醒狀態(tài)下進行試驗，整個動力學研究過程最好從同一動物多次采樣;③創(chuàng)新藥物研究應該選用兩種動物，其中一種為嚙齒類動物，另一種為非嚙齒類動物;④口服給藥不宜選用兔子等食草類動物;⑤一般受試動物采用雌雄各半。

　　82、AUC即血藥濃度-時間曲線下面積，是藥物生物利用度高低的指標，反映活性藥物進入體循環(huán)的總量。

　　83、口腔中咀嚼黏膜約占25%，特性黏膜約占15%，內襯黏膜約占60%，藥物滲透性能順序為舌下黏膜>頰黏膜>牙齦、硬腭黏膜。

　　84、

　　<1>、平喘藥物茶堿類還有強心、利尿及中樞興奮作用，能引起震顫和失眠。

　　<2>、氯化銨口服后刺激胃黏膜，反射地興奮迷走神經(jīng)，引起惡心，使支氣管腺分泌增加，黏痰變稀，易于咳出。

　　85、

　　<1>、阿昔洛韋為HSV感染的首選藥。靜脈給藥用于HSV腦炎，局部應用治療皰疹性角膜炎、單純皰疹和帶狀皰疹。

　　<2>、干擾素口服無效，須注射給藥。

　　86、

　　<1>、硝酸酯類藥物能使眼內血管擴張，可使眼內壓升高，禁用于青光眼患者。

　　<2>、普萘洛爾為非選擇β受體阻斷藥，能阻斷支氣管平滑肌上的β2受體，引起支氣管痙攣，禁用于支氣管哮喘患者。

　　<3>、氫氯噻嗪長期應用噻嗪類可引起高血糖、高脂血癥、高尿酸血癥、腎功能減退病人的血尿素氮升高等，氫氯噻嗪禁用于痛風患者。

　　<4>、賴諾普利是血管緊張素轉化酶抑制藥，特征的不良反應有頑固性干咳和血管神經(jīng)性水腫。

　　87、

　　<1>、抗驚厥藥硫酸鎂口服給藥產(chǎn)生導瀉和利膽作用。

　　<2>、α受體阻斷藥哌唑嗪部分病人首次用藥后出現(xiàn)直立性低血壓、心悸、暈厥等，稱為“首劑效應”。應用哌唑嗪治療高血壓，首劑減半量。

　　<3>、維持量給藥常需4～5個t1/2達到穩(wěn)態(tài)治療濃度，首劑加倍可迅速達到穩(wěn)態(tài)治療濃度，迅速控制病情。

　　<4>、硝酸甘油口服首過消除顯著，舌下含服可避免首過消除，1～2min起效。

　　88、

　　<1>、用靜脈注射劑為參比制劑，所求得的是絕對生物利用度。

　　<2>、以非靜脈制劑為參比制劑，所求得的是相對生物利用度。

　　<3>、根據(jù)生物等效性的概念，即可選出答案。

　　<4>、肝腸循環(huán)是指從膽汁排泄出的藥物或其代謝物，在腸道中又重新被吸收，經(jīng)肝門靜脈返回肝的現(xiàn)象。

　　<5>、經(jīng)胃腸道吸收的藥物，要到達體循環(huán)，首先經(jīng)肝門靜脈進入肝，在首次通過肝的過程中，有一部分藥物會被肝組織代謝或與肝組織結合，使進入體循環(huán)的原形藥物量減少，稱為首過效應。

　　89、臨床前藥理研究分為主要藥效學、一般藥理學、藥動學和毒理學研究(急毒、長毒、一般毒性、特殊毒性)等。

　　90、有些藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而引起畸胎，稱致畸作用。胎兒在開始發(fā)育的最初3個月內，胚胎發(fā)育分化很快，易受藥物的影響，故在懷孕的頭3個月內用藥應特別謹慎。

　　91、治療指數(shù)(TI)用LD50/ED50表示�？捎肨I來估計藥物的安全性，通常此數(shù)值越大表示藥物越安全。半數(shù)有效量(ED50)：質反應的ED50是指半數(shù)實驗動物出現(xiàn)陽性反應的藥物劑量。注意質反應和量反應的半數(shù)有效量的概念不同。

　　92、易化擴散：又稱載體轉運，是通過細胞膜上的某些特異性蛋白質——通透酶幫助而擴散，其速率比簡單擴散快得多，且不需供應ATP。

　　93、藥物在體內完全消除須經(jīng)至少5個半衰期，因此約至少20小時，即1天。

　　94、乙酰膽堿是支配心臟竇房結的副交感神經(jīng)釋放的遞質，當血壓升高后，引起反射性心臟副交感神經(jīng)興奮而釋放乙酰膽堿。

　　95、新斯的明口服吸收少且不規(guī)則，因此臨床口服用藥劑量較大。新斯的明為季銨類藥物，不易通過血-腦屏障。用于非除極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量中毒的解救。注意不能用于去極化型骨骼肌松弛藥的中毒解救。

　　96、有機磷酸酯類中毒的解救首先采用阿托品控制癥狀，不能完全控制癥狀時再加用解磷定。

　　97、碘解磷定和氯解磷定都屬于膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒的解救。

　　98、東莨菪堿作用特點有：①外周作用與阿托品相似;②比阿托品強的作用是中樞抑制及抑制腺體分泌;③主要用于麻醉前給藥、震顫麻痹、防暈止吐和感染性休克。

　　99、阿托品吸收后體內分布廣泛，可通過胎盤及血-腦脊液屏障。阿托品是從茄科植物顛茄等中分離出的一種生物堿為左旋莨菪堿阿托品，經(jīng)提取處理后，得到穩(wěn)定的消旋莨菪堿，即阿托品。

　　100、琥珀膽堿與氨基糖苷類抗生素合用可增強肌松作用，易引起肌肉麻痹，應予注意

　　101、主要激動α1、α2受體，收縮血管，血管收縮最明顯是皮膚黏膜血管，腎血管次之，骨骼肌血管也呈現(xiàn)一定的收縮反應;對心臟β1受體有較弱激動作用，對β2受體幾乎無作用，所以沒有擴張骨骼肌血管的作用;

　　102、多巴胺激動α、β1受體，D1受體(分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管)，小劑量激動腎血管D1受體，使腎血管舒張，腎血流量增加，腎小球濾過率增加;激動腎小管 D1受體，排Na+利尿;大劑量激動腎血管α1受體，使腎血管收縮，腎血流量減少。

　　103、β受體激動藥的代表藥是異丙腎上腺素，但它屬于非選擇性β受體激動藥，對β1和β2受體均有興奮作用。而多巴酚丁胺是β1受體激動藥的代表藥;沙丁胺醇屬于選擇性的β2受體激動劑;去甲腎上腺素屬于α受體激動劑;多巴胺對α和β受體都有激動作用。

　　104、酚妥拉明大劑量有α受體阻斷作用，如用腎上腺素則出現(xiàn)“翻轉作用”，血壓會更低;而異丙腎上腺素主要激動β受體;只有去甲腎上腺素是α受體激動藥，除激動α受體外，還有激動β1受體的作用，興奮心臟，血壓升高，同時與α受體阻斷藥競爭α受體。但皮下注射不行，因局部血管收縮作用強，易引起組織缺血壞死。

　　105、酚妥拉明為α受體阻斷藥，普萘洛爾、吲哚洛爾非選擇性β受體阻斷藥，對β1、β2受體均有阻斷作用;美托洛爾選擇性阻斷β1受體;拉貝洛爾既能阻斷α受體，又能阻斷β受體。

　　106、普萘洛爾為非選擇性β受體阻斷藥，可消除擬交感藥引起的血糖升高，雖不影響胰島素的降血糖作用，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復，掩蓋低血糖反應癥狀，與胰島素合用可致糖尿病患者低血糖。

　　107、傳導麻醉是將局麻藥溶液注射到外周神經(jīng)干附近，阻斷神經(jīng)沖動傳導，使該神經(jīng)支配的區(qū)域麻醉。

　　108、鹽酸氯胺酮為一種快速、短效全身麻醉藥，靜脈注射30～40s或肌內注射3～5min，即可產(chǎn)生作用，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有短暫、輕微的抑制作用，痛覺的消失明顯而完全，主要作靜脈全身麻醉劑。

　　109、巴比妥類藥物沒有鎮(zhèn)痛作用

　　110、復雜部分性發(fā)作：首選卡馬西平，也可選用苯妥英鈉或苯巴比妥。

　　111、苯妥英鈉是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效，有時甚至使病情惡化。

　　112、氯丙嗪合用中樞抑制藥異丙嗪和哌替啶等組成冬眠合劑。用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥和甲狀腺危象等輔助治療，以爭取時間利于采用其他治療措施。

　　113、丙米嗪的藥理作用有：

　　(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑郁癥患者服藥后可提高情緒，振奮精神，緩解焦慮，增進食欲，改善睡眠等，是當前治療抑郁癥的首選藥，對各種抑郁狀態(tài)均有效。但奏效慢，需1～2周。(2)自主神經(jīng)系統(tǒng)：治療量丙米嗪可阻斷M受體，產(chǎn)生阿托品樣作用。(3)心血管系統(tǒng)：抑制多種心血管反射，易致低血壓和心律失常。有奎尼丁樣作用，心血管疾病患者慎用。

　　114、吡拉西坦是GABA(γ-氨基丁酸)的衍生物，直接作用于大腦皮質，具有激活、保護和修復腦細胞作用的藥物。用于阿爾茨海默病、腦外傷等引起的思維與記憶功能減退以及輕、中度腦功能障礙。

　　115、哌替啶能引起膽道平滑肌痙攣，提高膽內壓，不能單獨用于治療膽絞痛，須與解痙藥如阿托品合用。

　　116、可待因是前體藥物，口服易吸收，在體內轉化成嗎啡和其他具有活性的阿片類代謝產(chǎn)物。其鎮(zhèn)痛效力是嗎啡的1/5或更低，增加劑量鎮(zhèn)痛作用無明顯增強�？纱蚓哂忻黠@的鎮(zhèn)咳作用，屬中樞性鎮(zhèn)咳藥，主要用于無痰干咳及劇烈頻繁的咳嗽�？梢鸨忝亍�

　　117、非甾體抗炎藥只能降低發(fā)熱者的體溫，但不能降至正常體溫以下;而且不影響正常人的體溫。而氯丙嗪可降低發(fā)熱患者和正常人體溫。臨床常配合冰浴等物理降溫方法，使體溫降至28-32℃，用于低溫麻醉。當環(huán)境溫度較高時，氯丙嗪也可使體溫升高。

　　118、阿司匹林的不良反應包括：①胃腸道反應。最常見，潰瘍病禁用。②凝血障礙。嚴重肝損害、低凝血酶原血癥及維生素K缺乏者禁用。③變態(tài)反應。④阿司匹林哮喘。⑤水楊酸反應。頭痛、眩暈等。⑥瑞氏綜合征。

　　119、普萘洛爾能夠降低竇房結、心房和普肯耶纖維自律性。主要用于室上性心律失常，對于交感神經(jīng)興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果良好(首選)。

　　120、地高辛安全范圍小(治療窗窄)，一般治療量已接近中毒量的60%，且對地高辛的敏感性個體差異大。故易發(fā)生不同程度的毒性反應。

　　121、鈣通道阻滯藥對冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛最為有效，也可用于穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛。

　　122、他汀類藥物大劑量應用時偶見胃腸反應、皮膚潮紅、頭痛、肌痛等暫時性反應;少數(shù)患者有無癥狀性轉氨酶升高，或肌酸磷酸激酶(CPK)升高，停藥后即恢復正常，偶有橫紋肌溶解癥。孕婦及有活動性肝病(或轉氨酶持續(xù)升高)者禁用。原有肝病史者慎用。

　　123、卡托普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑，具有抗心絞痛和抗高血壓的作用。

　　124、可樂定降壓作用中等偏強，并可抑制胃腸道的分泌和運動，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的抑制作用。降壓作用與激動延髓腹外側嘴部的咪唑啉I1受體、降低外周交感張力致血壓下降有關。其激動中樞α2受體是其引起嗜睡等不良反應的原因。常見不良反應是口干和便秘。

　　125、氫氯噻嗪長期用藥能降低動脈壁細胞內Na+，使Na+-Ca2+交換減弱，細胞內低Ca2+，導致血管平滑肌對血管活性物質的反應性降低，血管張力減弱，血壓降低。另外可誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質，如激肽、前列腺素等。

　　126、甘露醇脫水作用：靜脈注射后能升高血漿滲透壓，使細胞內液及組織間液向血漿轉移而產(chǎn)生組織脫水，可降低顱內壓和眼壓。

　　127、阿司匹林又稱乙酰水楊酸，能不可逆的抑制血小板環(huán)氧酶(COX)活性，減少血小板內TXA2的合成，抑制血小板聚集和釋放功能，有抗血栓形成作用。

　　128、米索前列醇是胃黏膜保護藥。

　　129、昂丹司瓊能選擇性阻斷中樞及迷走神經(jīng)傳入纖維5-HT3受體，產(chǎn)生強大止吐作用。

　　130、沙丁胺醇能選擇性興奮支氣管平滑肌β2受體，擴張支氣管，作用比異丙腎上腺素強，但對心臟β1受體作用弱，長期應用可形成耐受性。

　　而茶堿類其松弛支氣管平滑肌作用與下列因素有關：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起氣管舒張;②抑制過敏性介質釋放，降低細胞內鈣，減輕炎性反應;③阻斷腺苷受體，對腺苷或腺苷受體激動劑引起的哮喘有明顯作用。

　　131、乙酰半胱氨酸結構中的巰基(-SH)能與黏蛋白二硫鍵(-S-S-)結合，使黏蛋白分子裂解，降低痰的黏性，易于咳出。

　　132、H1受體阻斷劑臨床應用有：變態(tài)反應性疾病、暈動病和嘔吐以及鎮(zhèn)靜催眠;但是其只能對由組胺釋放增多所產(chǎn)生的病癥有效，而過敏性休克發(fā)生時多為速度快，多種活性物質大量釋放。H1受體阻斷劑不能對抗除組胺以外的活性物質，故不能治療過敏性休克。

　　133、麥角新堿興奮子宮的作用強且迅速，稍大劑量易致強直性收縮;對宮體和宮頸的興奮作用無明顯差別;妊娠子宮較敏感，臨產(chǎn)前或新產(chǎn)后最敏感，不用于催產(chǎn)和引產(chǎn)，只適用于產(chǎn)后止血和子宮復原。

　　134、糖皮質激素沒有抗菌作用，其藥理作用有：①抗炎作用;②免疫抑制作用;③抗毒作用;④提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;⑤對血液成分的影響，如刺激骨髓造血功能，減少淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)目。

　　135、雌激素可以促進女性性器官的發(fā)育成熟

　　136、甲狀腺素主要用于治療甲狀腺不足引起的一系列癥狀，甲狀腺功能亢進需要使用抗甲狀腺藥物治療。

　　137、選項中只有格列本脲屬于降糖藥，不良反應是低血糖。

　　138、防治骨質疏松的藥物可分為抑制骨吸收和刺激骨形成兩類。前者包括雌激素、降鈣素、二膦酸鹽、依普黃酮;后者有氟制劑、同化類固醇、甲狀旁腺素和生長激素等。

　　139、耐藥性(抗藥性)是指細菌與藥物多次接觸后，對藥物敏感性下降甚至消失的現(xiàn)象。藥物抗菌譜的改變并不是導致耐藥性的原因;

　　140、喹諾酮類抑制DNA回旋酶，阻止DNA復制，導致DNA降解及細菌死亡。

　　141、呋喃唑酮(痢特靈)對沙門菌屬、志賀菌屬、大腸埃希菌、腸桿菌屬等均有抗菌作用，口服吸收少(5%)，腸內濃度高，主要用于細菌性痢疾和旅游者腹瀉。

　　142、青霉素對革蘭陽性球菌、革蘭陽性桿菌、革蘭陰性球菌以及各種螺旋體均有很強的殺菌作用。但對革蘭陰性桿菌的抗菌作用較弱，需加大劑量才有效。對放線菌及部分擬桿菌也有作用。

　　143、頭孢哌酮為第三代頭孢菌素，具有抗銅綠假單胞菌活性。

　　頭孢拉定、頭孢唑啉、頭孢噻吩都屬于一代頭孢，頭孢孟多屬于二代頭孢。

　　144、大環(huán)內酯類抗生素是一類具有12～16碳內酯環(huán)的抗菌藥物，具有這樣化學結構的抗生素有紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、克拉霉素等。而克林霉素不具有這樣內酯環(huán)結構，因此不屬于大環(huán)內酯類抗生素。

　　145、氨基糖苷類主要不良反應為耳毒性，包括對前庭神經(jīng)功能、耳蝸神經(jīng)、聽力的損害和腎毒性。

　　146、氯霉素出現(xiàn)骨髓造血功能的抑制，與劑量和療程有關，及時停藥，可以恢復。還可出現(xiàn)與劑量和療程無直接關系的不可逆的再生障礙性貧血，發(fā)生率較低，死亡率高。因此應注意患者血象的變化。

　　147、兩性霉素B為深部抗真菌藥，是目前抗深部真菌感染的首選藥。

　　148、阿昔洛韋為HSV感染的首選藥。靜脈給藥用于HSV腦炎，局部應用治療皰疹性角膜炎、單純皰疹和帶狀皰疹。

　　149、乙胺丁醇連續(xù)大量使用2～6個月，可產(chǎn)生球后視神經(jīng)炎。

　　150、抗結核病藥異煙肼大劑量服用或慢代謝型者可加速維生素B6的排泄，使維生素B6缺乏，導致周圍神經(jīng)炎及其他神經(jīng)精神癥狀，同服維生素B6可治療及預防此反應。

　　151、伯氨喹對瘧原蟲紅細胞內期無效，故不能控制瘧疾癥狀的發(fā)作。

　　152、甲硝唑具有：①抗阿米巴作用，是治療阿米巴病的首選藥，也用于急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病的治療;②抗滴蟲作用，是治療陰道滴蟲病的首選藥;③抗厭氧菌作用;④抗賈第鞭毛蟲作用。

　　153、乙胺嗪為抗血絲蟲病藥，對班氏絲蟲和馬來絲蟲有驅殺作用。

　　154、左旋咪唑對蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲均有明顯驅蟲作用，并能恢復受抑制的B細胞、T細胞、單核細胞、巨噬細胞的功能，為免疫增強藥。

　　155、抗腫瘤藥物作用主要針對細胞分裂，使用過程中會影響到正常組織細胞，在殺傷惡性腫瘤細胞的同時，對某些正常的組織也有一定程度的損害。主要表現(xiàn)在骨髓毒性，出現(xiàn)白細胞減少，對感染的抵抗力降低;

　　156、絲裂霉素屬于抗腫瘤抗生素，通過起烷化劑作用，抑制DNA合成而抑制癌細胞增殖。

　　157、他克莫司為作用于鈣調磷酸激酶的免疫抑制抗生素，阻止IL-2基因轉錄，抑制IL-2產(chǎn)生，發(fā)揮強大的免疫抑制作用。

　　158、卡比多巴是L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴的脫羧作用，降低外周多巴胺生成，減輕L-dopa不良反應，增強療效。與L-dopa組成復方制劑稱心寧美(sinemet)。

　　159、甘精胰島素有效時間可維持22小時左右，屬于我國目前常用的超長效胰島素。

　　160、藥物的吸收、分布和排泄過程以部位的改變?yōu)橹�，統(tǒng)稱為轉運。代謝與排泄過程反映原形藥物從循環(huán)中的消失，合稱為消除。分布、代謝和排泄過程主要表現(xiàn)出機體對藥物的作用，被統(tǒng)稱為處置。

　　161、藥物通過生物膜轉運的機制主要分為被動轉運、載體媒介轉運和膜動轉運三種方式。大部分藥物的轉運方式屬于單純擴散，屬于被動轉運的一種。

　　162、主動轉運的特點：①逆濃度梯度轉運;②需要消耗機體能量，能量來源主要由細胞代謝產(chǎn)生的ATP提供;③需要載體參與，載體物質通常對藥物有高度的選擇性，因此，結構類似物能產(chǎn)生競爭性抑制作用，它們競爭載體的結合位點，影響藥物的轉運和吸收;④主動轉運的速率及轉運量與載體的量及其活性有關，當藥物濃度較低時，載體的量及活性相對較高，藥物轉運速度快;當藥物濃度較高時，載體趨于飽和，藥物轉運速度慢，甚至轉運飽和;⑤受代謝抑制劑的影響，如2-硝基苯酚、氟化物等物質可抑制細胞代謝而影響主動轉運過程;⑥有吸收部位特異性，如維生素B2和膽酸的主動轉運僅在小腸的上端進行，而維生素B12在回腸末端吸收。主動轉運藥物轉運的速率過程可以用米氏方程描述。

　　163、當一種藥物具有較大的表觀分布容積時，此藥物排出就慢，比那些不能分布到深部組織中去的藥物藥效要強，毒性要大。

　　164、第一相反應是藥物代謝過程的第一階段，包括氧化反應、還原反應和水解反應。

　　第二相反應包括葡萄糖醛酸結合、硫酸結合、谷胱甘肽結合、氨基酸結合、甲基化、乙�；�。

　　165、腸肝循環(huán)是指從膽汁排泄出的藥物或其代謝物在腸道中又重新被吸收，經(jīng)門靜脈返回肝臟的現(xiàn)象。藥物在膽汁中排出量多時能使有藥物在體內停留較長的時間，延長藥物作用時間。存在腸肝循環(huán)現(xiàn)象的藥物如強心苷類如地高辛和洋地黃毒苷、氯霉素、嗎啡、苯妥英鈉、卡馬西平、己烯雌酚、螺內酯、美沙酮和吲哚美辛等藥物。

　　166、藥動學是應用動力學理論研究各種途徑給藥后生物體內的藥量或藥物濃度隨時間變化的規(guī)律的科學。也即是應用動力學的原理，采用數(shù)學處理的方法定量地研究藥物在體內的吸收、分布、代謝(生物轉化)和排泄諸過程動態(tài)變化規(guī)律的一門科學。

　　167、符合非線性藥動學的藥物在體內的轉運和消除速度常數(shù)與劑量或濃度相關，給予不同劑量時，AUC與Cmax和給藥劑量未能呈現(xiàn)線性關系，藥物的動力學參數(shù)(如半衰期、清除率等)也發(fā)生顯著改變，即表現(xiàn)為非線性藥動學特征。

　　168、非線性動力學方程為：-dC/dt=Vm*C/(Km+C)

　　式中：-dC/dt是物質在t時間的濃度下降速度，Km為米氏常數(shù)，Vm為該過程的理論最大下降速度。其中Km和Vm是非線性動力學參數(shù)中兩個最重要的常數(shù)。

　　169、試驗藥物應為經(jīng)國家藥檢部門檢驗符合臨床研究用質量標準(草案)的中試放大產(chǎn)品，其含量、體外溶出度、穩(wěn)定性以及安全性檢查均應符合要求，并為報送生產(chǎn)及進行Ⅰ期臨床耐受性試驗的同批藥品。

　　170、生物利用度是指藥物制劑中，主藥成分進入血液循環(huán)的速度和程度。

　　171、影響皮膚吸收的因素：(1)藥物性質(2)基質性質(3)透皮吸收促進劑(4)皮膚狀況

　　172、

　　<1>、阿奇霉素抗菌譜與紅霉素相仿，對金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌屬抗菌活性比紅霉素略差。對肺炎支原體的作用是大環(huán)內酯類中最強的。

　　<2>、克拉霉素對革蘭陽性菌的作用比紅霉素略強，為大環(huán)內酯類中的最強者。對嗜肺軍團菌、肺炎衣原體、沙眼衣原體、肺炎支原體的抗菌活性為紅霉素數(shù)倍。

　　<3>、紅霉素主要用于耐青霉素的金黃色葡萄球菌引起的嚴重感染和對青霉素過敏患者;肺炎軍團菌引起的肺炎

　　173、

　　<1>、維生素K主要用于因維生素K缺乏引起的出血性疾病，如阻塞性黃疸、膽瘺，因膽汁分泌不足導致的維生素K吸收障礙;早產(chǎn)兒及新生兒肝臟維生素K合成不足;廣譜抗生素抑制腸道細菌合成維生素K;肝臟疾病引起凝血酶原和其他凝血因子的合成減少等引起的出血性疾病。

　　<2>、華法林屬于體內抗凝血藥，體外無效。

　　174、

　　<1>、新斯的明抑制乙酰膽堿酯酶活性，導致乙酰膽堿堆積而出現(xiàn)膽堿能危象。

　　<2>、毛果蕓香堿激動M受體，產(chǎn)生縮瞳、降眼壓、調節(jié)痙攣作用。

　　<3>、阿托品阻斷M受體，產(chǎn)生擴瞳、升高眼壓、調節(jié)麻痹作用。

　　<4>、碘解磷定進入體內與磷�；哪憠A酯酶結合，生成無毒的磷酰化解磷定，而使膽堿酯酶活性恢復。

　　175、

　　<1>、左旋多巴在腦內轉變生成DA，補充遞質的不足，發(fā)揮抗震顫麻痹作用，用于治療帕金森病。

　　<2>、乙琥胺抗癲癇作用特點①與抑制神經(jīng)元T型Ca2+通道有關;②僅為失神發(fā)作首選藥。

　　<3>、前列環(huán)素是強大的血小板聚集內源性抑制藥。

　　<4>、尼可剎米直接興奮延腦呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性;也可通過刺激頸動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞;使呼吸加深加快。

　　176、藥物分布容積體現(xiàn)的是體內藥物的分配情況，相對小的，分布得就集中，血藥濃度大。反而言之，相對大的，分布得就分散，血藥濃度小。

　　177、藥物代謝動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物處置的過程。包括藥物在機體內的吸收、分布、生物轉化(或稱代謝)、排泄及血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

　　178、特異質反應：某些藥物使少數(shù)特異質患者出現(xiàn)的特異性不良反應，其性質與大多數(shù)人不同。如先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，造成還原性谷胱甘肽減少，應用某些具有氧化性作用的藥物(如伯氨喹、磺胺藥等)可發(fā)生溶血及高鐵血紅蛋白血癥，出現(xiàn)發(fā)紺、胸悶、缺氧等嚴重反應。

　　179、吸收是指藥物從用藥部位進入血液循環(huán)的過程。本題除靜脈注射無吸收過程外，其他給藥途徑均有吸收過程。

　　180、維持量給藥常需4～5個t1/2才能達到穩(wěn)態(tài)治療濃度，如果病人急需達到穩(wěn)態(tài)治療濃度以迅速控制病情時，可用負荷劑量給藥法，即首次劑量加倍，然后再給予維持量，使穩(wěn)態(tài)治療濃度提前產(chǎn)生。

　　181、α1受體興奮可以激動瞳孔擴大肌，收縮瞳孔擴大肌，擴張瞳孔。

　　182、急性有機磷酸酯類中毒時，患者出現(xiàn)呼吸困難，口唇發(fā)紺，呼吸道分泌增多等癥狀是由于M受體激動所致，宜采用阿托品阻斷M受體，緩解癥狀。

　　183、毛果蕓香堿可興奮瞳孔括約肌上的M受體使瞳孔括約肌收縮，縮小瞳孔，前房角開大，房水循環(huán)通暢，使眼壓降低，可以用于青光眼的治療;

　　其激動M受體，而對N受體作用小，所以可以促進腺體分泌，但對重癥肌無力無效;

　　184、易逆性抗膽堿酯酶藥對心臟的作用較弱。而且乙酰膽堿聚集是容易抑制心臟的;DE是乙酰膽堿聚集激動M受體可能造成的效應，但是較弱。

　　185、季銨類解痙藥：溴丙胺太林(普魯本辛)，具有與阿托品相似的M受體阻斷作用，且對胃腸道的M受體選擇性較高。而貝那替秦屬于叔胺類解痙藥;

　　186、大劑量阿托品可解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，用于休克的治療。

　　187、琥珀膽堿是N2受體阻斷藥，神經(jīng)節(jié)阻斷作用是N1受體阻斷劑的作用。

　　188、去甲腎上腺素雖然分類上屬于α受體激動劑，但對β1受體也有一定的激動作用，可使心臟興奮，傳導加快，收縮壓升高。應用較大劑量去甲腎上腺素時，因血管強烈收縮(腎血管也強烈收縮)，使外周阻力明顯增高，舒張壓也明顯升高，所以脈壓差變小。

　　189、腎上腺素對血管作用通過激動α受體，使腹腔內臟(如腎血管)和皮膚黏膜收縮，激動β2受體，使骨骼肌血管和冠狀血管擴張。

　　190、特布他林為選擇性激動β2受體，對支氣管平滑肌有強而較持久的舒張作用，是臨床上治療支氣管哮喘的一類主要藥物。

　　191、哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦索羅辛及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進神經(jīng)末梢釋放遞質去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現(xiàn)主要用于抗高血壓。

　　192、普萘洛爾為典型β受體阻斷藥，對β1及β2受體無選擇性，可抑制心臟(心率減慢、收縮力減低、心肌耗氧量減少)，抑制腎素釋放，使血管擴張、血壓降低、支氣管收縮，抑制糖原及脂肪分解。

　　193、美托洛爾為β受體阻斷藥，抑制心臟、降低血壓，降壓同時伴心率減慢。

　　194、局部麻醉藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是先興奮后抑制，可致呼吸麻痹，可因呼吸衰竭而死亡;對心血管系統(tǒng)作用是使心肌收縮性減弱、傳導減慢、心率變慢、血壓下降、傳導阻滯直至心臟搏動停止。

　　195、硫噴妥鈉臨床應用：短時間的小手術時的全麻、誘導麻醉、基礎麻醉、抗驚厥。

　　196、巴比妥類隨劑量由小到大，中樞抑制作用相繼表現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。苯二氮卓類沒有麻醉作用的。

　　197、卡馬西平可用于治療外周神經(jīng)痛，如三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛，其療效優(yōu)于苯妥英鈉�？R西平對癲癇復雜部分性發(fā)作也有良效，為首選藥;

　　198、硫酸鎂口服給藥產(chǎn)生導瀉和利膽作用，注射給藥才可產(chǎn)生抗驚厥作用;也具有降壓作用。

　　199、長期用氯丙嗪治療精神病，最常見的不良反應是錐體外系反應：①帕金森綜合征;②靜坐不能;③急性肌張力障礙。

　　200、選擇性單胺氧化酶抑制劑包括嗎氯貝胺和溴法羅明，能選擇性、可逆性抑制MAO-A，抗抑郁作用起效快，又無三環(huán)類抗膽堿所致不良反應，臨床上應用較為廣泛。

 

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