急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負荷過重導致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現(xiàn)，可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。

　　病因

　　1、與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;

　　2、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;

　　3、其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎上快速性心律失�；驀乐鼐徛�性心律失常;輸血、輸液過多、過快等。

　　發(fā)病機制

　　本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。

　　臨床表現(xiàn)

　　除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：

　　⑴一般體征：活動后呼吸困難，重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動過速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。

　�、菩呐K體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發(fā)的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴大已發(fā)生衰竭;可聞及舒張早期奔馬律，P2亢進，左心功能改善后，P2變?nèi)�。心尖部可聞及收縮期雜音(左室擴大引起相對性二尖瓣關閉不全)，心功能代償恢復后雜音常減弱或消失;交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動脈瓣狹窄、動脈粥樣硬化及擴張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。

　　⑶肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發(fā)生胸水。

　　鑒別診斷：本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

　　1、支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多(嗜酸細胞計數(shù)常>250～400/μl)。

　　2、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) ARDS 也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS 一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎上發(fā)病，或損傷后24～48h 發(fā)病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS 常合并多器官衰竭。

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