31.粘附中性粒細(xì)胞于血管內(nèi)皮細(xì)胞的物質(zhì)是

　　A.LTB4 B.PAF 　C.Mac-1

　　D.FDP E.IL-8

　　[答案] C [題解] Mac-1為巨噬細(xì)胞分子-1，屬于整合素β2亞族，存在于中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞內(nèi)參與和內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，F(xiàn)DP是纖維蛋白的降解產(chǎn)物，IL-8也是白細(xì)胞趨化因子，趨化因子使中性粒細(xì)胞表面Mac-1表達(dá)量增加，促進(jìn)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫綜合征時(shí)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基主要是通過

　　A.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶

　　B.黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤脫氫酶

　　C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]D [題解] ARDS時(shí)中性粒細(xì)胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶Ⅱ(NADP)，同時(shí)氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH·。

　　33. 肺源性心臟病的主要發(fā)病機(jī)制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

　　D.用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷

　　E.用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能

　　[答案] C [題解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負(fù)荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機(jī)制。

　　34. 呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

　　A.缺氧使腦血管擴(kuò)張

　　B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒

　　E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒

　　[答案] E [題解]呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機(jī)制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴(kuò)張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷。

　　35. 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機(jī)制是

　　A.血液粘滯性增高

　　B.缺氧所致血量增多

　　C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

　　D.外周血管擴(kuò)張血液回流增加

　　E.肺小動脈壁增厚

　　[答案] C [題解]呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機(jī)制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

　　36. 呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于

　　A.產(chǎn)生廣泛性腎小球器質(zhì)性損傷

　　B.酸中毒導(dǎo)致血清K+濃度增高

　　C.肺過度通氣，血氧升高

　　D.腎血流量嚴(yán)重減少

　　E.易產(chǎn)生急性腎小管壞死

　　[答案]D [題解]功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。

　　37. 嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學(xué)感受器作用才明顯

　　B.PaO2為30mmHg時(shí)肺通氣量最大

　　C.PaCO2超過80mmHg時(shí)呼吸運(yùn)動主要靠低氧刺激

　　D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

　　E.低濃度氧療能增強(qiáng)呼吸動力

　　[答案] C [題解] PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器。當(dāng)嚴(yán)重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時(shí)，反而抑制呼吸中樞。此時(shí)呼吸運(yùn)動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

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