第 1 頁(yè)：試題

第 4 頁(yè)：答案

　　答案及解析

　　第1題

　　【答案】：D

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)5：體熱平衡;

　　【解析】：

　　1.產(chǎn)熱

　　人體的主要產(chǎn)熱器官是肝(安靜時(shí))和骨骼肌(運(yùn)動(dòng)時(shí))。人在寒冷環(huán)境中主要依靠戰(zhàn)栗產(chǎn)熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱(代謝產(chǎn)熱)兩種形式來(lái)增加產(chǎn)熱量以維持體溫。產(chǎn)熱活動(dòng)受體液和神經(jīng)調(diào)節(jié)，甲狀腺激素是調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產(chǎn)熱的特點(diǎn)是作用緩慢，但維持時(shí)間長(zhǎng)。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長(zhǎng)素也可刺激產(chǎn)熱，其特點(diǎn)是作用迅速，但維持時(shí)間短。交感神經(jīng)興奮可通過(guò)增強(qiáng)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機(jī)體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質(zhì)的一種散熱方式。這種方式在機(jī)體安靜狀態(tài)下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導(dǎo)散熱：是機(jī)體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對(duì)流散熱：是指通過(guò)氣體來(lái)交換熱量的一種方式，是傳導(dǎo)散熱的一種特殊形式。

　　通過(guò)輻射、傳導(dǎo)和對(duì)流散失的熱量均同皮膚與環(huán)境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關(guān)，對(duì)流散熱還與氣體的流速有關(guān)。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環(huán)的特點(diǎn)是：分布到皮膚的動(dòng)脈穿過(guò)脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動(dòng)脈網(wǎng)，經(jīng)迂回曲折的毛細(xì)血管網(wǎng)延續(xù)為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動(dòng)-靜脈吻合支。這些結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定了皮膚血流量的變動(dòng)范圍很大。在炎熱環(huán)境中，交感神經(jīng)緊張度降低，皮膚小動(dòng)脈舒張，動(dòng)-靜脈吻合支也開(kāi)放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強(qiáng);在寒冷環(huán)境中，則發(fā)生相反改變。

　　(4)蒸發(fā)散熱：根據(jù)汽化熱原理，蒸發(fā)1克水分可散發(fā)2.43kJ熱量。當(dāng)環(huán)境溫度低于皮膚溫度時(shí)，輻射、傳導(dǎo)和對(duì)流為主要散熱方式;當(dāng)環(huán)境溫度等于或高于皮膚溫度時(shí)，蒸發(fā)上升為機(jī)體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發(fā)有兩種形式：不感蒸發(fā)和發(fā)汗(或稱可感蒸發(fā))。前者是指人體在常溫下無(wú)汗液分泌時(shí)，水分經(jīng)皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發(fā)的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動(dòng)。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發(fā)汗是反射性活動(dòng)。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過(guò)末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發(fā)汗。發(fā)汗中樞主要位于下丘腦。

　　第2題

　　【答案】：E

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)5：良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別;

　　【解析】：

　　良性腫瘤和惡性腫瘤在生物學(xué)特點(diǎn)和病理形態(tài)上有明顯的不同，對(duì)機(jī)體影響也不一樣。因此，正確區(qū)分良、惡性腫瘤，對(duì)正確診斷治療具有十分重要的意義。見(jiàn)下表：

　　第3題

　　【答案】：B

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)1：第三代喹諾酮類藥物;

　　【解析】：

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環(huán)丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強(qiáng)。對(duì)耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產(chǎn)青霉素酶的淋球菌、產(chǎn)酶流感桿菌等均有良效，對(duì)肺炎軍團(tuán)菌和彎曲菌也有效。一些對(duì)氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽(yáng)性菌仍然敏感。

　　2.作用機(jī)制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而導(dǎo)致細(xì)菌死亡。

　　3.臨床應(yīng)用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關(guān)節(jié)、皮膚軟組織感染。

　　第4題

　　【答案】：D

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)3：致病性葡萄球菌的鑒別要點(diǎn);

　　【解析】：

　　致病性葡萄球菌的鑒定主要根據(jù)產(chǎn)生凝固酶和耐熱核酸酶、產(chǎn)生金黃色色素、有溶血性和發(fā)酵甘露醇等作為參考指標(biāo)。

　　過(guò)去認(rèn)為凝固酶陰性的葡萄球菌(CNS)不致病，但近年來(lái)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果證實(shí)CNS已經(jīng)成為醫(yī)源性感染的常見(jiàn)病原菌，而且其耐藥性菌株也日益增多。

　　第5題

　　【答案】：C

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)23：呼吸困難的臨床常見(jiàn)類型與特點(diǎn);

　　【解析】：

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導(dǎo)致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點(diǎn)是吸氣費(fèi)力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負(fù)壓增大，吸氣時(shí)胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴發(fā)生機(jī)制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結(jié)腫大或主動(dòng)脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點(diǎn)是呼氣費(fèi)力，呼氣時(shí)間延長(zhǎng)而緩慢，常伴有哮鳴音。發(fā)生機(jī)制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見(jiàn)于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點(diǎn)是吸氣與呼氣均感費(fèi)力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發(fā)生機(jī)制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見(jiàn)于重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發(fā)生機(jī)制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴(yán)重。

　　(1)左心衰竭：發(fā)生機(jī)制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過(guò)迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴(kuò)繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點(diǎn)是活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)或加重，休息時(shí)減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時(shí)下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時(shí)坐位時(shí)膈位置降低，運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時(shí)，常出現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難。其發(fā)生機(jī)制為：①睡眠時(shí)迷走神經(jīng)興奮性增高，冠狀動(dòng)脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時(shí)肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發(fā)作時(shí)，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發(fā)紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發(fā)生機(jī)制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產(chǎn)物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運(yùn)動(dòng)受限。臨床上主要見(jiàn)于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時(shí)，血中酸性代謝產(chǎn)物增多，強(qiáng)烈刺激呼吸中樞，出現(xiàn)深而規(guī)則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時(shí)，體溫升高及毒性代謝產(chǎn)物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學(xué)物質(zhì)中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機(jī)磷中毒時(shí)，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現(xiàn)呼吸節(jié)律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細(xì)胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時(shí)心率加速。大出血或休克時(shí)，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經(jīng)精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內(nèi)壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節(jié)律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發(fā)作，其特點(diǎn)是呼吸淺表而頻數(shù)，1分鐘可達(dá)60～100次，并常因通氣過(guò)度而發(fā)生呼吸性堿中毒，出現(xiàn)口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無(wú)呼吸困難的客觀表現(xiàn)，偶然出現(xiàn)一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺(jué)輕快，屬于神經(jīng)官能癥表現(xiàn)。

　　第6題

　　【答案】：D

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　【解析】：

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內(nèi)感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)與藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強(qiáng)的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時(shí)作氣管插管或氣管切開(kāi)，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應(yīng)為低濃度(25%～35%)持續(xù)給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應(yīng)用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經(jīng)此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應(yīng)用利尿劑和強(qiáng)心劑。對(duì)治療無(wú)效者，或以心力衰竭為主要表現(xiàn)的肺心病患者，可適當(dāng)應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負(fù)荷，以及消腫的作用。原則上應(yīng)選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應(yīng)用，尿量多時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過(guò)4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過(guò)多可導(dǎo)致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應(yīng)注意避免。

　　(2)強(qiáng)心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，易發(fā)生心律失常，故應(yīng)用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強(qiáng)心藥應(yīng)用和療效考核的指標(biāo)。

　　(3)血管擴(kuò)張劑：對(duì)減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，降低肺動(dòng)脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第7題

　　【答案】：B

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥;

　　【解析】：

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，但應(yīng)注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質(zhì)紊亂等所致的神經(jīng)精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

　　二氧化碳潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機(jī)械通氣過(guò)度又可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現(xiàn)為房性期前收縮與陣發(fā)性室上性驚動(dòng)過(guò)速，也可有心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長(zhǎng)期缺氧及酸中毒，可發(fā)生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導(dǎo)致上消化道出血，嚴(yán)重時(shí)可以致命。

　　5.休克

　　發(fā)生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。

　　第8題

　　【答案】：A

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：竇性心律失常;

　　【解析】：

　　1.竇性心律失常病因及臨床意義

　　竇性心律失常主要包括竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征。常見(jiàn)病因及臨床意義詳見(jiàn)下表：

　　2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征的心電圖表現(xiàn)

　　(1)持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩(50次/分鐘以下)，

　　(2)竇性停搏或竇房阻滯;

　　(3)竇房阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存;

　　(4)心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合征，這是指心動(dòng)過(guò)緩-房性心動(dòng)過(guò)速性心律失常交替發(fā)作，后者通常為心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過(guò)速;

　　(5)在沒(méi)有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過(guò)緩和(或)一度房室傳導(dǎo)阻滯，

　　(6)房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同時(shí)間出現(xiàn)一種以上的心律失常。

　　第9題

　　【答案】：D

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)14：急性心肌梗死的治療措施;

　　【解析】：

　　治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監(jiān)護(hù)和一般治療

　　對(duì)明確或懷疑AMI診斷的病人應(yīng)立即收入冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)通過(guò)鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監(jiān)測(cè)：進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測(cè)，必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護(hù)理：心理、生活、飲食、活動(dòng)等的護(hù)理與指導(dǎo)。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內(nèi)注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見(jiàn)心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復(fù)再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運(yùn)重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預(yù)后。

　　(1)介入治療(PCI)

　�、僦苯覲TCA：如有條件可作為首選治療。適應(yīng)證：ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發(fā)心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無(wú)ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴(yán)重，血流≤TIMIⅡ級(jí);發(fā)病12小時(shí)以上者不宜行該治療。

　�、谥Ъ苤萌胄g(shù)：可以對(duì)PTCA的患者實(shí)行該方法;。

　�、垩a(bǔ)救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級(jí)，宜實(shí)行補(bǔ)救性PCI。

　�、苋芩ㄖ委熢偻ㄕ叩腜CI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動(dòng)脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　�、倌繕�(biāo)：盡早開(kāi)通梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后;預(yù)防缺血或梗死再發(fā)。

　�、谶m應(yīng)證：心電圖至少兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯，發(fā)病<12小時(shí)，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹(jǐn)慎進(jìn)行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時(shí)，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　�、劢勺C：近1年內(nèi)的腦血管意外;3周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大手術(shù)或嚴(yán)重外傷或分娩;2～4周有活動(dòng)性內(nèi)臟出血或潰瘍病出血;2周內(nèi)穿刺過(guò)不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動(dòng)脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內(nèi)腫物或動(dòng)靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴(yán)重的高血壓病史;2～4周內(nèi)有心肺復(fù)蘇史。

　�、艹Ｓ玫娜芩ㄋ幬铮烘溂っ�(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　�、萑芩ǒ熜гu(píng)價(jià)：冠狀動(dòng)脈造影直接觀察;臨床再通的標(biāo)準(zhǔn)：a.開(kāi)始給藥后2小時(shí)內(nèi)，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開(kāi)始給藥后2小時(shí)內(nèi)，心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開(kāi)始給藥后2～4小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩(wěn)定后改用口服胺典酮。

　　(2)發(fā)生心室顫動(dòng)時(shí)，立即采用非同步直流電除顫;室性心動(dòng)過(guò)速藥物療效不滿意時(shí)也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。

　　(3)竇性心動(dòng)過(guò)緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，應(yīng)做臨時(shí)心臟起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失�？捎冒返渫�、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補(bǔ)充血容量：估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死的低血壓狀態(tài)可通過(guò)擴(kuò)容得以糾正。

　　(2)應(yīng)用升壓藥：補(bǔ)充血容量后血壓仍不升，而肺動(dòng)脈楔嵌壓和心排出量正常時(shí)，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺動(dòng)脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時(shí)，可試用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和強(qiáng)心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴(kuò)張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應(yīng)慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無(wú)禁忌證，應(yīng)該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經(jīng)功能亢進(jìn)者，可以改善其預(yù)后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發(fā)生率，降低死亡率。應(yīng)該早期使用，從小劑量開(kāi)始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復(fù)發(fā)性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應(yīng)用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴(yán)重肝腎功能不全，活動(dòng)性消化性潰瘍，血壓過(guò)高，新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續(xù)肝素靜脈滴注48小時(shí)后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時(shí)間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發(fā)生出血，應(yīng)終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進(jìn)心肌的糖代謝，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，減少心律失常發(fā)生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復(fù)期的處理：病情穩(wěn)定，可以出院。出院前宜行冠狀動(dòng)脈造影檢查考慮進(jìn)一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復(fù)期患者應(yīng)進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)。

　　9.并發(fā)癥的處理

　　(1)并發(fā)栓塞時(shí)，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù);

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無(wú)左心衰竭的表現(xiàn)時(shí)，宜擴(kuò)張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動(dòng)脈楔嵌壓達(dá)15～18mmHg。如血容量已經(jīng)得到充分補(bǔ)充而低血壓未能糾正可用強(qiáng)心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時(shí)起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠(yuǎn)期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對(duì)于情況穩(wěn)定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對(duì)于癥狀仍然反復(fù)出現(xiàn)或伴心力衰竭、休克及持續(xù)低血壓者，首選介入治療。

　　第10題

　　【答案】：E

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：擴(kuò)張型心肌病;

　　【解析】：

　　擴(kuò)張型心肌病的主要特征是左心室或雙心室擴(kuò)大和心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常，男多于女，病死率較高，年死亡率25%～45%，猝死發(fā)生率30%。病因尚不明。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　起病緩慢，常見(jiàn)癥狀有：(1)極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭癥狀和體征。(2)部分病人發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為：心臟擴(kuò)大，奔馬律，常合并各種類型心律失常。心肌炎可以演化為心肌病。

　　2.X線和超聲心動(dòng)圖檢查

　　(1)胸部X線檢查：心臟陰影明顯增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。

　　(2)超聲心動(dòng)圖：早期心腔輕度擴(kuò)大。后期各腔室均增大，以左心房和左室心擴(kuò)大明顯，室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，左室射血分?jǐn)?shù)明顯減低。二、三尖瓣本身并無(wú)病變，但顯示關(guān)閉不全，彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

　　3.診斷和鑒別診斷

　　無(wú)特異性診斷指標(biāo)。臨床看到心臟擴(kuò)大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如超聲心動(dòng)圖證實(shí)有心室腔擴(kuò)大與室壁彌漫性搏動(dòng)減弱即應(yīng)想到本病的可能。同時(shí)應(yīng)該除外病因明確的器質(zhì)性心臟病如心肌炎、風(fēng)心病、冠心病、先天性心血管病以及各種繼發(fā)性心肌病。冠狀動(dòng)脈造影有助于與缺血性心肌病相鑒別。

　　4.治療措施

　　無(wú)特殊的治療方法。治療原則是針對(duì)心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動(dòng)，低鹽飲食，應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑和小劑量洋地黃等綜合措施，治療擴(kuò)張型心肌病的心力衰竭收到較好效果。對(duì)于重癥的晚期患者合并左束支傳導(dǎo)阻滯者，可以植入雙腔或三腔起搏器，改善心臟功能，緩解癥狀。嚴(yán)重心肌病晚期并且內(nèi)科治療無(wú)效者可行心臟移植術(shù)。

　　第11題

　　【答案】：D

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)21：溶血性貧血脾切除的指征;

　　【解析】：

　　主要適用于異常紅細(xì)胞在脾破壞者，如遺傳性球形細(xì)胞增多癥、需大劑量腎上腺皮質(zhì)激素維持的自身免疫性溶血性貧血和某些類型的血紅蛋白病。

　　第12題

　　【答案】：A

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：急性白血病的常用化療方案;

　　【解析】：

　　對(duì)于初治AL，應(yīng)首先根據(jù)MICM檢查的結(jié)果初步判斷預(yù)后，進(jìn)而設(shè)計(jì)、制定完整、系統(tǒng)的治療方案。

　　1.誘導(dǎo)緩解方案

　　(1)急淋：首選方案為VP(長(zhǎng)春新堿、潑尼松)。對(duì)VP無(wú)效或白細(xì)胞計(jì)數(shù)很高(>50×109/L、T細(xì)胞型者加用柔紅霉素(DNR)或門冬酰胺(L-ASP)，組成DVP或DVLP方案;L3型ALL現(xiàn)采用高劑量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：標(biāo)準(zhǔn)方案為DA(柔紅霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式維A酸(ATRA)誘導(dǎo)分化口服治療直至緩解。ATRA聯(lián)合其它治療可提高CR和DFS，同時(shí)降低“維A酸綜合征”的發(fā)生率和死亡率。

　　2，緩解后治療

　　(1)急淋：緩解后強(qiáng)化鞏固和維持治療總療程一般需3年。6-MP和MTX聯(lián)合，是普遍采用的有效的維持治療方案。同時(shí)，為降低CNSL的發(fā)生率，需早期施行高劑量全身化療聯(lián)合鞘內(nèi)化療的治療方法。

　　(2)急非淋：AML較ALL的治療時(shí)段明顯縮短，AMLCR后可用HD Ara-C方案鞏固強(qiáng)化至少4個(gè)療程;APL用ATRA獲得CR后，用化療與ATRA交替維持治療2～3年。AML的CNSL發(fā)生率低，國(guó)內(nèi)AML CR后鞘內(nèi)注射至少1次。

　　第13題

　　【答案】：A

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)3：甲狀腺功能亢進(jìn)癥的診斷與鑒別診斷;

　　【解析】：

　　1.診斷

　　(1)功能診斷：典型病例經(jīng)詳詢病史，依靠臨床表現(xiàn)即可擬診。但常須輔以上述必要的甲狀腺功能檢查方可確診。

　　(2)病因診斷：在確診甲亢的基礎(chǔ)上，應(yīng)先排除其他原因所致的甲亢，再結(jié)合患者有眼征，彌漫性甲狀腺腫，血TSAb陽(yáng)性等，可診斷為GD。有結(jié)節(jié)者需與自主性高功能甲狀腺結(jié)節(jié)、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤、甲狀腺癌等相鑒別。

　　2.鑒別診斷

　　(1)單純性甲狀腺腫：一般無(wú)基礎(chǔ)代謝增高及交感神經(jīng)興奮癥群。甲狀腺攝131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH興奮試驗(yàn)正常，甲狀腺激素測(cè)定正常。TSAb陰性。

　　(2)嗜鉻細(xì)胞瘤：本病的高代謝癥群、心動(dòng)過(guò)速、神經(jīng)精神癥狀等均酷似GD，但嗜鉻細(xì)胞瘤患者無(wú)甲狀腺腫，甲狀腺功能正常，而常有高血壓(尤其是舒張壓)、血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物升高，腎上腺影像檢查異常等，均有助于鑒別。

　　(3)神經(jīng)癥：可有交感神經(jīng)興奮癥群，但無(wú)高代謝征群、甲狀腺腫大及突眼等臨床表現(xiàn)。甲狀腺激素及TSH均正常，TSAb陰性。

　　(4)其他疾�。河写蟊愦螖�(shù)增多者，應(yīng)與慢性結(jié)腸炎鑒別;有心率失常，特別是出現(xiàn)心房顫動(dòng)者應(yīng)與風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病鑒別;以消瘦、低熱為主要表現(xiàn)者，應(yīng)與結(jié)核及其他消耗性疾病鑒別;Graves病中單側(cè)突眼雖不少見(jiàn)，但仍首先應(yīng)排除該側(cè)眶內(nèi)腫瘤及其他疾病浸潤(rùn)所致。

　　第14題

　　【答案】：A

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆☆考點(diǎn)13：腎綜合征出血熱的治療及預(yù)防;

　　【解析】：

　　1.治療

　　治療原則是：“三早一就”，即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。

　　發(fā)熱期要控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。

　　應(yīng)在流行性出血熱發(fā)熱早期使用抗病毒治療用利巴韋林最有效。

　　低血壓休克期首先應(yīng)盡快擴(kuò)容，糾正酸堿平衡紊亂，絕大多數(shù)病人休克均可糾正，否則可考慮應(yīng)用多巴胺，但不主張?jiān)缬�，血壓降低的程度和補(bǔ)液1500ml均不作為血管活性物質(zhì)應(yīng)用的指征。

　　少尿期治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。避免高蛋白飲食。

　　導(dǎo)瀉作為治療腎綜合征出血熱的有效措施之一，在無(wú)透析條件下或基層單位可用于預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀。但有消化道出血者不能導(dǎo)瀉，多尿期不必要導(dǎo)瀉，少尿第2天不急于導(dǎo)瀉，利尿效果不好是疾病本身的原因不作為導(dǎo)瀉的原因。把好三關(guān)(休克、少尿及出血關(guān))對(duì)減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

　　在少尿期時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能排除，導(dǎo)致一系列病理生理變化，應(yīng)用人工腎透析治療是一個(gè)有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、糾正電解質(zhì)紊亂、降低血容量、預(yù)防肺水腫的發(fā)生。人工腎不能改善腎臟本身的功能，只是替代腎臟功能，有待腎臟本身功能恢復(fù)。

　　2.預(yù)防

　　檢測(cè)疫情、防鼠滅鼠，做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，我國(guó)已經(jīng)研制出疫苗，并推廣應(yīng)用，已作為腎綜合征出血熱的主要預(yù)防措施。

　　第15題

　　【答案】：B

　　【考點(diǎn)】：☆☆☆☆考點(diǎn)1：帕金森病及其生化改變;

　　【解析】：

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震顫麻痹，是中老年人常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。

　　2.生化改變

　　腦內(nèi)存在多條多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)通路，其中最重要的是黑質(zhì)-紋狀體通路。黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元從血流攝入左旋酪氨酸，在細(xì)胞內(nèi)酪氨酸羥化酶(TH)作用下轉(zhuǎn)化為左旋多巴(L-Dopa)，再經(jīng)過(guò)多巴脫羧酶(DDC)作用轉(zhuǎn)化為多巴胺(DA)。DA通過(guò)黑質(zhì)-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經(jīng)元。釋放的DA最后被神經(jīng)元內(nèi)單胺氧化酶(MAO)和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代謝。

　　DA和乙酰膽堿(ACh)作為紋狀體中兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，功能上相互拮抗，兩者維持平衡對(duì)基底節(jié)環(huán)路活動(dòng)起重要的調(diào)節(jié)作用。PD患者由于黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性丟失，TH和DDC減少，使紋狀體內(nèi)DA含量顯著降低，DA與ACh之間的平衡被打破，造成ACh系統(tǒng)功能相對(duì)亢進(jìn)，因此產(chǎn)生肌張力增高、動(dòng)作減少等運(yùn)動(dòng)癥狀。

　　基底節(jié)中其他遞質(zhì)或神經(jīng)肽，如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(zhì)(SP)、腦啡肽(ENK)、生長(zhǎng)抑素(SS)在PD亦有改變，但臨床意義尚不清楚。

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