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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(8)

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  7.局灶性間質(zhì)性腎炎

  眼觀:腎表面散在大小不一的圓形結(jié)節(jié),灰白色(0.5-1cm),被膜易于剝離,或與結(jié)節(jié)發(fā)生粘連。切面結(jié)節(jié)局限在皮質(zhì),呈楔形,眼觀似淋巴組織,邊緣部可有出血。病變多時(shí),皮質(zhì)呈現(xiàn)斑紋或斑塊。又稱為“白斑腎”。

  鏡下:1)腎小球一般正常,腎小管的變化繼發(fā)于間質(zhì)病變。

  2)間質(zhì)變化明顯,初為水腫,淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤(rùn),

  3)發(fā)展:除可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞外,成纖維細(xì)胞明顯增多,纖維組織增生,腎小管變性,壞死、萎縮至消失。殘存的腎小管擴(kuò)張,有細(xì)胞管型。

  8.化膿性腎炎 由細(xì)菌引起的腎臟的化膿性炎,侵害腎盂和腎實(shí)質(zhì),病理發(fā)生可有血源性或尿源性感染,可分為兩種類(lèi)型: 腎盂腎炎、 栓子性化膿性腎炎:

  (一) 腎盂腎炎是腎盂和腎組織因細(xì)菌感染發(fā)生的化膿性炎,母畜較多見(jiàn),由尿路上行的尿源性感染,常與輸尿管,膀胱和尿道的炎癥有關(guān)。

  病理變化:

  眼觀: 急性腎盂腎炎:腎腫大,柔軟,被膜易剝離。腎表面有稍隆起的大小不一的灰黃色或灰白色化膿病灶,周?chē)醒仔苑磻?yīng)帶,與健康組織分界明顯。切面腎盂高度擴(kuò)張,腎盂內(nèi)充滿膿性液體--“膿腎”。

  鏡檢:1)初期,腎盂粘膜充血,出血,水腫,炎性細(xì)胞浸潤(rùn),以中性粒細(xì)胞為主。粘膜上皮細(xì)胞變性,壞死,膿性溶解--潰瘍;

  2)亞急性腎盂腎炎時(shí):腎小管及間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主,并形成明顯的楔形梗死灶。見(jiàn)成纖維細(xì)胞增生,病灶內(nèi)的腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變;

  3)慢性腎盂腎炎時(shí):腎實(shí)質(zhì)內(nèi)楔形病灶被機(jī)化,形成瘢痕組織,腎表面形成較大的凹陷,腎體積縮小,硬度增加,變實(shí),被膜不易剝離——“皺縮腎”。腎盂擴(kuò)張變形,粘膜增厚,粗糙形成瘢痕。

  (二) 栓子性化膿性腎炎 此型腎炎與其他部位多發(fā)性膿腫形成相似,以腎實(shí)質(zhì)化膿性變化為主。

  病理變化 眼觀: 腎臟腫大,被膜易剝。皮質(zhì)內(nèi)散在多量的小黃色病灶,大病灶突出腎表面。

  鏡檢: 早期:腎小球的毛細(xì)血管內(nèi)及腎小管間小血管有菌塊,周?chē)写罅恐行园准?xì)胞浸潤(rùn),腎小管內(nèi)也有同樣的變化。 后期:細(xì)胞浸潤(rùn)處組織出現(xiàn)膿性溶解——小膿腫——大膿腫,周?chē)M織充血,出血,水腫及中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。

  9.腎病概念: 是指腎小管發(fā)生變性、壞死而無(wú)炎癥變化的疾病。

  二、原因與機(jī)制:

  原因有:外源性毒物:氯仿、四氯化碳、重金屬、毒鼠藥,櫟樹(shù)葉等;

  內(nèi)源性毒物:不如外源性毒物明顯,多伴發(fā)其它疾病傳染病、蜂窩織炎。

  三 類(lèi)型及病理變化:

  (一) 急性腎病(壞死性腎病) 多見(jiàn)于急性傳染病和中毒病。

  眼觀:腎腫大,柔軟,呈灰白色或灰黃色,切面結(jié)構(gòu)渾濁不清,有淡黃色與髓放線平行的條紋。

  鏡下:腎小管上皮明顯變性,壞死,崩解,脫落。間質(zhì)充血,有少量中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)或無(wú)炎性反應(yīng)。

  (二) 慢性腎病(淀粉樣腎病) 多見(jiàn)于一些慢性消耗性疾病。

  眼觀:腎腫大,質(zhì)地堅(jiān)硬,色澤灰白,切面呈灰黃色半透明的臘樣或油脂狀。

  鏡下:腎小球毛細(xì)血管輸入小動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈及腎小管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著。有時(shí)腎小球內(nèi)充滿同質(zhì)團(tuán)塊,所屬腎小管上皮變性,壞死——結(jié)締組織增生——繼發(fā)皺縮腎(淀粉樣的皺縮腎)

  10. 腎功能不全

  各種原因所致腎臟泌尿及重吸收功能障礙,不能排除代謝產(chǎn)物和有毒物質(zhì),不能重吸收水、電解質(zhì)及機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定時(shí)-“腎功能不全”。

  腎機(jī)能不全是許多疾病,特別是危重病例中常見(jiàn)的病理過(guò)程。不僅與在腎臟疾病時(shí)發(fā)生,而且可在其他系統(tǒng)器官疾病時(shí)發(fā)生。

  一 腎機(jī)能不全的原因

  (一)腎外因素:全身性血液循環(huán)障礙,物質(zhì)代謝障礙,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙,尿道疾病等

  (二)腎內(nèi)因素:腎本身的器質(zhì)性病變?nèi)绺腥?腎炎等;變態(tài)反應(yīng):免疫復(fù)合物沉積在基底膜上,基底膜損傷;中毒:如誤食有毒物質(zhì)用藥不當(dāng)(劑量時(shí)間等)腎毒性物質(zhì):重金屬鹽;腎毒性藥物:慶大霉素、鏈霉素、先鋒、磺胺等;其它:腎結(jié)石,腎囊腫、腎腫瘤等

  三 腎機(jī)能不全的類(lèi)型

  (一) 急性腎功能不全 概念: 任何原因引起的腎機(jī)能急劇障礙,并呈現(xiàn)水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥時(shí),均稱急性腎功能不全。

  2、原因及機(jī)理:

  原因:多因腎前性因素(大失血、休克、脫水、中毒、感染等)引起。

  機(jī)理: 交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮----腎皮質(zhì)血管的痙攣性收縮

  腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用----球旁細(xì)胞釋放腎素—腎內(nèi)形成血管緊張素Ⅰ和Ⅱ——腎小球入球動(dòng)脈痙攣性收縮

  3、急性腎功能不全的代謝變化

  (1)尿量變化:初期少尿或無(wú)尿;中期多尿;后期逐漸恢復(fù)。

  (2)尿液成分的變化:蛋白尿;血紅蛋白尿;肌紅蛋白尿;管型尿(蛋白管型,各種細(xì)胞管型及肌紅蛋白管型等) (3)腎性水腫 (4)電解質(zhì)紊亂:高鉀低鈉血癥;高磷低鈣癥;高鎂血癥。

  (5)代謝性酸中毒:腎功能不全,排尿減少——酸性代謝產(chǎn)物排出不充分保酸排堿功能下降 —酸性產(chǎn)物蓄積(6)氮質(zhì)血癥:血液中非蛋白氮含量升高,稱氮質(zhì)血癥。急性腎功能不全時(shí):蛋白質(zhì)含量的代謝產(chǎn)物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)隨尿排出受阻休克、感染時(shí)——組織分解、代謝,蛋白質(zhì)分解旺盛——非蛋白氮明顯升高(7)尿毒癥(后述)

  (二) 慢性腎功能不全

  1、概念:任何原因使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,且在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi),殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒穩(wěn)定,引起代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)在體內(nèi)逐漸潴留,水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,稱慢性腎功能不全。

  2、原因及機(jī)理

  1)原因:主要是慢性腎炎,腎硬化,尿道結(jié)石等,也可由急性腎功能不全轉(zhuǎn)化而來(lái)。

  2)機(jī)理:目前主要用“未受損的腎單位”來(lái)解釋。

  3、功能代謝變化

  (1)尿量:開(kāi)始?xì)埓婺I單位因代償而肥大,擴(kuò)張,流入血量增加—代償濾過(guò)率增高;腎小管因擴(kuò)張—重吸收能力相對(duì)下降—多尿。若腎單位破壞過(guò)多—少尿。

  (2)尿質(zhì)變化:腎小球毛細(xì)血管通透性升高,腎小管重吸收能力下降——濾出的蛋白質(zhì)——蛋白尿,血尿,管型尿。(3)腎性脫水:腎小管對(duì)水鈉重吸收下降—多尿—脫水傾向—(補(bǔ)水不及時(shí))—脫水。

  幻燈片50(4)電解質(zhì)紊亂:初期多尿——鈉鉀隨尿排出——低鈉、低鉀血癥;后期少尿——磷排出受阻——高磷血癥;腸道鈣吸收降低——低血鈣癥及低鈉、高血鉀癥。(5)代謝性酸中毒:初期不明顯,后期腎單位破壞過(guò)多,濾過(guò)機(jī)能下降,排酸保堿機(jī)能下降——代謝性酸中毒。

  (6)氮質(zhì)血癥:初期不明顯,晚期出現(xiàn)。

  (7)紅細(xì)胞生成酶減少:腎單位破壞過(guò)多——紅細(xì)胞生成酶減少——腎性貧血。

  11.尿毒癥概念:是腎機(jī)能不全的最嚴(yán)重的表現(xiàn),是由腎機(jī)能衰竭而導(dǎo)致的應(yīng)從腎排出的毒性物質(zhì)蓄積在體內(nèi)引起機(jī)體自體中毒的綜合性癥候群。

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