第二節(jié) 肺氣腫

　　因肺組織空氣含量過多而致肺臟體積過度膨脹稱為肺氣腫(pulmonary emphysema)。按發(fā)生的部位，肺氣腫可分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫兩種。肺泡性肺氣腫是指肺泡內空氣過多，引起肺泡過度擴張;間質性肺氣腫是指由于細支氣管和肺泡發(fā)生破裂，空氣進入肺間質含有多量氣體。其中以肺泡性肺氣腫較多見。

　　一、 肺泡性肺氣腫

　　(一) 原因及發(fā)病機制

　　1、 長期不合理的劇烈使疫或過度 在過度重劇勞役時，機體代謝增強，需氧增多，反射性地引起呼吸加深、加快，使肺通氣量過多。吸氣時，由于吸氣加深，支氣管擴張，空氣吸入量增多，肺泡過渡擴張。同時，肺泡內過多的余氣又可壓迫肺泡壁毛細血管，使肺泡壁營養(yǎng)障礙，肺泡彈性逐漸減退，這也是肺氣腫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

　　2、 阻塞性通氣障礙 慢性支氣管炎時，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，而且炎性滲出物常積聚在管腔內，使空氣通道發(fā)生不完全阻塞。吸氣時支氣管擴張，空氣可以進入肺泡，蛋呼氣時因支氣管管腔狹窄，氣體呼出受阻，于是肺泡內儲氣量增多，發(fā)生肺氣腫。

　　豬、牛、羊發(fā)生肺線蟲病時，肺線蟲寄生在支氣管、細支氣管內，引起支氣管炎、細支氣管炎，支氣管黏膜腫脹，管腔被蟲體或炎性滲出物不完全阻塞，引起肺氣腫。

　　3、代償性肺氣腫 當肺臟某一部位因發(fā)生肺炎而實變時，為代償實變部的呼吸機能，病灶周圍組織表現(xiàn)過渡充氣，形成局灶性代償性肺氣腫。

　　4、老齡性肺氣腫 隨著動物年齡的增長，肺泡壁的彈力纖維減少，彈性回縮力減弱，肺泡不能充分回縮，肺殘留氣量增多，肺泡膨脹，發(fā)生老齡性肺氣腫。

　　(二)病理變化

　　1、眼觀 體積顯著膨大，打開胸腔后，肺充滿胸腔。肺重量減輕，邊緣鈍圓，由于缺血呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性，指壓后遺留指痕，有時表面有肋骨壓痕。在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥，切面上可見大量較大的嚢腔，使切面呈海綿狀或蜂窩狀。

　　2、鏡檢 可見肺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大的嚢腔。肺泡壁內的毛細血管因受壓而貧血，數(shù)量顯著減少或消失。支氣管和細支氣管常見有炎癥病變。由肺線蟲引起的肺氣腫，在支氣管或細支氣管管腔內可見蟲體斷面，支氣管周圍組織有嗜酸性粒細胞浸潤。

　　(三) 結局和對機體的影響 斷時間內發(fā)生的急性肺泡性肺氣腫，在病因消除后肺泡功能逐漸恢復，可完全痊愈。慢性肺泡性肺氣腫病程緩慢，通常不顯臨床癥狀，病因去除后，也可恢復。嚴重的肺氣腫，肺泡破裂可引起氣胸。此時，胸腔負壓降低，影響血液回流。

　　肺氣腫時，因毛細血管受壓，使肺血液循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心負擔加重，逐漸引起右心室肥大，最后可引起右心衰竭。

　　肺氣腫時，肺泡壁毛細血管受壓，影響肺泡與血液間的氣體交換，從而導致血液氧分壓降低和二氧化碳潴留，機體呈缺氧狀態(tài)。

　　二 間質性肺氣腫

　　間質性肺氣腫是由于肺泡間隔或細支氣管破裂，使空氣進入肺間質所致。

　　強烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受傷時肺泡、細支氣管可發(fā)生破裂;牛黑斑病甘薯中毒時，可發(fā)生肺泡性和間質性肺氣腫。

　　在小葉間隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一連串氣泡，小氣泡可融合成大的氣泡。胸膜下的氣泡破裂則形成氣胸。氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隙擴展至肺門、縱隔，并可到達肩部和頸部皮下，形成皮下氣腫。

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