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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(6)

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第六章 呼吸系統(tǒng)疾病

  呼吸系統(tǒng)是復(fù)雜的管道系統(tǒng);分為導(dǎo)管部和呼吸部;正常的結(jié)構(gòu)和功能是實(shí)現(xiàn)機(jī)體與外界進(jìn)行氣體交換的基本保證;呼吸系統(tǒng)與外界相通,易受致病因素(病原微生物,有毒氣體,粉塵等)作用而發(fā)病;

  呼吸系統(tǒng)的防御機(jī)能:反射-→咳嗽,噴嚏;機(jī)械清除-→粘液,纖毛,吞噬粘膜及肺內(nèi)的吞噬細(xì)胞。分泌各種抗體,作用:限制、減弱、消除有害因素;

  發(fā)病條件:防御機(jī)能障礙,機(jī)體反應(yīng)性改變,病因獲勝-→發(fā)病;呼吸系統(tǒng)疾病很多:腫瘤性,炎癥性,各種器官。本次主要講肺炎和肺氣腫。

第一節(jié) 肺炎(pneumonia)

  一 概念:

  是指侵犯肺泡實(shí)質(zhì)的肺臟炎癥。

  二 原因及分類

  (一)、原因

  (二)、分類

  因病因、機(jī)體反應(yīng)、病理變化、波及范圍不同,肺炎分類的方法也不同:

  根據(jù)病程來分:急性、亞急性、慢性

  根據(jù)炎癥的性質(zhì)來分:

  滲出性(卡他性、纖維素性、化膿性、出血性等)、

  增生性(特征是Ⅱ型肺上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他成分增生)

  根據(jù)最初受損的部位和范圍來分:

  支氣管性肺炎(小葉性肺炎),纖維素性肺炎(大葉性肺炎)和間質(zhì)性肺炎。

  各類肺炎的病理變化和機(jī)制

  支氣管性肺炎 (Bronchopneumonia)

  1、定義:

  始發(fā)于細(xì)支氣管,后蔓延于所屬的細(xì)支氣管及肺泡的肺組織炎癥。

  “小葉性肺炎”(lobular pneumonia)病變多半局限于肺小葉的范圍!翱ㄋ苑窝住保簼B出物以漿液和脫落上皮細(xì)胞為主,是肺炎的一種最基本的形式。

  2、原因及機(jī)理

  1) 細(xì)菌為主要原因:巴氏桿菌(牛、羊、豬),嗜血桿菌,豬霍亂,沙門氏菌(豬),鏈球菌及馬的棒狀桿菌。

  2) 機(jī)制及過程

  l 上述細(xì)菌多為呼吸粘膜常在菌。正常情況下不呈現(xiàn)致病性,條件變化(長(zhǎng)途運(yùn)輸,應(yīng)激,天氣變化,過勞,維生素A缺乏等)-→機(jī)體的抵抗力、呼吸道防御機(jī)能下降-→致病性-→繁殖,入侵機(jī)體而發(fā)炎。

  l 發(fā)生機(jī)制和過程:氣源性和血源性兩種

  細(xì)支氣管炎-→肺泡管

  氣源性:支氣管炎 肺泡-→另一肺泡-→擴(kuò)散

  支氣管周圍肺泡隔

  血源性:病原——肺間質(zhì)炎-→支氣管周圍-→支氣管炎 支氣管肺炎

  肺泡-→肺氣管,囊-→其它肺泡

  l 支氣管肺炎可獨(dú)立發(fā)生,單臨床上多見與其它疾病并發(fā)(繼發(fā))。

  3、病理變化

  眼觀:支氣管肺炎好發(fā)于肺的心、尖、隔葉前下部,一側(cè)或兩側(cè)。發(fā)炎的肺小葉腫大,灰紅色,島嶼狀散在分布,質(zhì)地變實(shí)。其中散在灰黃色,白色(氣腫)的肺小葉,(多色性,班駁色彩)。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑,濕潤(rùn),支氣管內(nèi)可擠出渾濁的粘液或黃白色膿樣分泌物。

  鏡檢:初期滲出以漿液為主,細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)見有漿液,其中混有少量脫落的上皮細(xì)胞,中性粒細(xì)胞;細(xì)支氣管壁充血、水腫及白細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血。隨后,滲出液中粒細(xì)胞和上皮細(xì)胞明顯增多。

  l 各部肺泡中滲出物的性狀,數(shù)量不一致,夾雜氣腫及萎縮的肺泡。

  4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

  1) 結(jié)局:視病因種類,肺組織的損傷程度,機(jī)體狀態(tài)等因素。結(jié)局有

  A 病因消除,滲出物液化、吸收,損傷組織再生,修復(fù)——消散,愈合。

  B 肉芽形成,機(jī)化——肺肉變,包囊形成。

  C 轉(zhuǎn)為慢性。

  D 化膿,膿腫形成(化膿菌感染),壞疽(腐敗菌感染)

  2) 影響:病變大小,性質(zhì)有關(guān)。不同程度的缺氧血癥。低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。(對(duì)幼畜危害極大)

  纖維素性肺炎(fibrinous pneumonia)

  1、定義:肺泡內(nèi)有大量的纖維素性滲出為特征的一種急性肺炎。

  l 炎癥發(fā)展迅速,并波及大葉或更大范圍-→大葉性肺炎(lobar pneumonia)。階段性明顯。

  l 家畜則是小葉性的,群發(fā)性的纖維素性肺炎融合成大葉性的。消散期在家畜的纖維素性炎少見。

  2、 病因及發(fā)病機(jī)理

  1)病因:病原微生物,主要見于傳染病。牛的傳染性胸膜肺炎,山羊傳染性胸膜肺炎,牛、綿羊、豬的巴氏桿菌病。誘因:受冷,感冒,刺激性氣體,過勞,長(zhǎng)途運(yùn)輸-→促進(jìn)發(fā)生。

  2)途徑:主要為氣源性:支氣管樹的最細(xì)部分-→呼吸性細(xì)支氣管

  支氣管-→肺泡

  支氣管周圍炎-→支氣管炎-→肺泡 臨近的肺泡

  支氣管周圍

  小葉間質(zhì)炎-→小葉間水腫增寬,淋巴管炎,淋巴栓形成。

  也有經(jīng)血源性感染可能:偶見敗血性沙門氏菌。有人認(rèn)為與變態(tài)反應(yīng)有關(guān):根據(jù)發(fā)病的急劇,擴(kuò)散迅速,血管損傷明顯,滲出物纖維素和出血性質(zhì),類似過敏性炎反應(yīng)。

  3、 病理變化:常為大葉性,尖、心、隔葉均可受害,可兩側(cè)肺發(fā)生,單常不對(duì)稱,有一定的階段性,次序性,分四期。

  (一) 充血水腫期

  l 特征:肺泡壁的毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張,充血,肺泡內(nèi)漿液性滲出。

  l 眼觀:病變肺葉腫大,質(zhì)地稍實(shí),切面平滑,帶血的液體流出,切塊半沉入水,呈“載重船樣”

  l 鏡檢:肺泡壁的毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血;肺泡壁內(nèi)漿液滲出,混有少量紅細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,脫落的肺泡上皮細(xì)胞等。

  (二) 紅色肝變期

  特征:肺泡壁顯著充血,肺泡內(nèi)大量的紅細(xì)胞和纖維素滲出。

  眼觀:病肺葉腫大,暗紅色。質(zhì)地如肝(紅色肝變);切面稍干燥,切塊沉入水中。呈細(xì)顆粒狀(纖維素突出);小葉間質(zhì)水腫,增寬,黃色膠凍狀;胸膜增厚,渾濁,表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。

  鏡檢:肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯,肺泡腔內(nèi)大量的網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞,一定數(shù)量的中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞。支氣管周、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬(水腫時(shí))充盈大量纖維素性滲出物,中混有一定量的中性粒細(xì)胞,間質(zhì)中淋巴管擴(kuò)張,充滿炎性滲出物,有淋巴栓形成。

  (三) 灰色肝變期

  特征:肺泡充血消退,肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞,紅細(xì)胞多已溶解。

  眼觀:病肺葉仍重大,色紅到灰色(灰肝期),質(zhì)如肝。切面干燥,顆粒狀,切塊沉入水中。

  鏡檢:肺泡壁的毛細(xì)血管縮小,充血現(xiàn)象消失,肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素,紅細(xì)胞幾乎溶解消失;間質(zhì)和胸膜的變化通紅色肝變期。

  (四) 消散期

  l 特征:肺泡中中性粒細(xì)胞壞死,崩解,纖維素溶解,炎癥消散,肺泡上皮細(xì)胞再生。

  l 眼觀:病變肺組織呈灰黃色,質(zhì)軟,切面濕潤(rùn),顆粒狀外觀消失。

  l 鏡下:中性粒細(xì)胞變性、壞死,纖維素逐漸被溶解成微細(xì)顆粒;巨噬細(xì)胞明顯增加-→

  壞死細(xì)胞和炎性產(chǎn)物;隨著炎性產(chǎn)物的吸收和消散,肺泡壁毛細(xì)血管血流恢復(fù),肺泡上皮再生-→修復(fù)-→肺泡重新充氣。

  但家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散,原因有:

  1)多因病變部位肉芽組織的長(zhǎng)入-→纖維化-→質(zhì)地似肉-→肉變;

  2)常引起胸膜的纖維素性炎癥,胸膜腔內(nèi)的漿液-→纖維素性的滲出物;

  3)多在紅色肝變期、灰色肝變期內(nèi),因呼吸衰竭而死亡。

  4、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

  l 結(jié)局:家畜少見消散而完全恢復(fù),常以肺發(fā)生肉變而告終。伴發(fā)纖維素性胸膜肺炎時(shí),可引起肺與胸膜的粘連;摼腥-→化膿性炎-→膿腫。

  l 影響:發(fā)生范圍廣泛,發(fā)展迅速-→肺呼吸面嚴(yán)重減少-→呼吸困難;重癥時(shí)產(chǎn)生毒性物質(zhì)-→毒血癥-→死亡。

  間質(zhì)性肺炎(interstitial pneumonia)

  1、定義:發(fā)生于肺小葉間質(zhì)、支氣管和血管周結(jié)締組織和肺泡間隔的炎癥。

  2、病因及機(jī)理

  1)病因:原因很多,主要是病原微生物,常見的是病毒(綿羊的慢性進(jìn)行性肺炎,馬鼻疽性肺炎,犬瘟熱等傳染病),霉形體和細(xì)菌也可;變態(tài)反應(yīng)也可引起;氨中毒:輸氧濃度大于50%,易發(fā)生。

  2)機(jī)理:病因-→呼吸道氣源性或血源性-→間質(zhì)性肺炎。

  3、病理變化

  l 眼觀:基本病變?yōu)樾≡顮罘植,炎灶大小不一,小的如針尖,大的為小葉性或融合成大葉性;病灶陳灰白或灰紅色,質(zhì)地稍堅(jiān)實(shí),切面嚴(yán)整。

  l 鏡下:肺泡隔和間質(zhì)、細(xì)支氣管和血管周組織水腫,淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞浸潤(rùn);病期長(zhǎng)的結(jié)締組織增生逐漸明顯;肺泡隔明顯增寬,肺泡腔相應(yīng)縮小,其中有時(shí)可見有少量的水腫液。肺泡上皮增生,化生——1)連續(xù)的立方上皮(呈類似的脈瘤樣的結(jié)構(gòu))[上皮胚胎化]疾病穩(wěn)定期;2)上皮增生,脫落在肺泡內(nèi)吞噬細(xì)胞和多核巨細(xì)胞[疾病活動(dòng)期]較嚴(yán)重的間質(zhì)性肺炎時(shí),肺泡內(nèi)還有透明膜形成-→覆蓋在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物質(zhì),HE染成紅色)

  4、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

  1)結(jié)局

  * 較輕的炎癥(肺泡隔,肺泡的基底膜不受損傷)一般可消除,恢復(fù)。

  * 慢性過程常為纖維化

  3) 影響:面積較大的間質(zhì)性肺炎——呼吸機(jī)能障礙——低氧血癥,肺心病(肺動(dòng)脈高壓—心功能下降)——嚴(yán)重的死亡。

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