類型

　　1) 心絞痛 ：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

　　2) 心肌梗死(重點(diǎn)) ：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

　　a) 心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardial myocarthial infaction)

　　特點(diǎn)：①主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌

　�、诜譃槎喟l(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.5~1.5cm

　　③嚴(yán)重者壞死可累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌――環(huán)狀梗死

　　④原因?yàn)楣跔預(yù)病變嚴(yán)重而彌漫

　　b) 透壁性心肌梗死 (transmural myocardial infarction)：為典型心梗類型

　　病因及發(fā)病機(jī)制：① 冠狀A(yù)血栓形成;② 冠狀A(yù)痙攣;③ 心肌供血不足：過(guò)度負(fù)荷

　　好發(fā)部位及范圍 ：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。#FormatImgID_0#左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3―左冠脈前降支供血區(qū);左心室后壁、室間隔后1/3及右心室――右冠脈供血區(qū);左心室后壁――左冠脈左旋支供血壓

　　病理改變

　　肉眼：與一般梗死肉眼改變相似;6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色;8~9h后呈黃色或土黃色,干燥、堅(jiān)硬、失去正常光澤;第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶;2~3周后：肉芽組織增生;5周后：瘢痕化，呈灰白色。

　　鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細(xì)胞呈空泡變性

　　合并癥及后果(選看)

　�、� 心臟破裂：少見(jiàn)，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后1-2W

　　原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解

　　后果：心包填塞(積血)→急死;室間隔缺損→右心功能不全;瓣膜關(guān)閉不全(二尖瓣)→左心功能不全

　�、� 室壁瘤(ventricular aneurysim)：發(fā)生率10~38%，多見(jiàn)于愈合期;心室局部向外膨出而形成(瘢痕組織彈性差所致);多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

　�、� 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞等

　�、� 心外膜炎：為無(wú)菌性纖維素性心外膜炎

　�、� 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見(jiàn)死亡原因之一。

　�、� 心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)>40%時(shí)，可出現(xiàn)。

　�、� 機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成;大的梗死灶4~6W機(jī)化

　　c) 心肌纖維化 ：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

　　血壓病(心、腎、腦、眼)

　　高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。

　　【緩進(jìn)型高血壓病】(良性)

　　1.功能障礙期 全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等器官無(wú)器質(zhì)性病變。

　　2.動(dòng)脈病變期

　　(1) 細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

　　(2) 小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。

　　3.內(nèi)臟病變期

　　(1) 心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

　　(2) 腎臟：由于：①腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。

　　(3) 腦

　　高血壓腦�。侯^痛、頭昏、眼花。

　　高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。

　�、� A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。

　�、� 腦較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶(軟化灶)

　　③ 腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部, 其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。

　　原因：細(xì)小A本身硬化， A從大腦中A直角分出→高壓力血流沖擊，血壓突然↑↑(如情緒激動(dòng)等)

　　臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語(yǔ)等，甚至死亡。

　　風(fēng)濕病rheumatism(關(guān)、心、環(huán)、皮、舞)

　　癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病

　　風(fēng)濕病是與A組β型(又稱A組乙型)溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

　　一、基本病理變化(重點(diǎn))

　　1.變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變持續(xù)一個(gè)月。

　　2.增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義

　　3.纖維化期又稱愈合期(瘢痕期)：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。

　　二、心臟的病理變化

　　1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜 ，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死

　　例題：

　　1、關(guān)于高血壓病的敘述下列哪項(xiàng)是不正確的【E】

　　A、常引起左心肥大

　　B、可導(dǎo)致心力衰竭

　　C、可引起小動(dòng)脈硬化性萎縮腎

　　D、腦出血為常見(jiàn)致死原因

　　E、常引起下肢壞疽

　　2、關(guān)于高血壓病腦出血下列哪項(xiàng)是不確切的【D】

　　A、以基底節(jié)內(nèi)囊部多見(jiàn)

　　B、內(nèi)囊處豆紋動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈呈直角分支，受血壓沖擊易破裂

　　C、小動(dòng)脈痙攣，可引起漏出性出血

　　D、腦出血原因都是內(nèi)囊區(qū)小動(dòng)脈痙攣引起

　　E、微動(dòng)脈瘤破裂

　　3、下列哪項(xiàng)是惡性高血壓病的腎臟特征性病變【B】

　　A、腎小球纖維化

　　B、腎細(xì)動(dòng)脈壁纖維蛋白樣壞死

　　C、腎小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜增厚

　　D、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成

　　E、腎小管上皮變性

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