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2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《藥理學(xué)》精華筆記(8)

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第七章 腎上腺素受體激動藥

  (一)α受體激動藥

  α1R,α2R激動藥

  去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)

  【藥理作用】

  非選擇性激動α1R和α2R,對β1R作用較弱,對β2R幾乎無作用。

  1、血管:

  激動α1R,使血管收縮,主要為小動脈、小靜脈、皮膚粘膜血管最明顯,其次為腎血管,此外,腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管也呈收縮反應(yīng)。

  冠脈擴張,其機制同AD。

  在一定情況下,激動血管壁突觸前膜α2R,可抑制遞質(zhì)釋放。

  2、心臟:

  作用弱于AD,激動心臟β1R,心肌收縮性增加,心率加快,傳導(dǎo)加快,心輸出量增加,整體情況下,心率可由于血壓升高而反射性減慢。過大量可致自律性增高,引起心律失常。

  3、血壓:

  小劑量,心臟興奮,收縮壓升高,血管收縮尚不明顯,故舒張壓升高不多而脈壓增大;

  大劑量,血管強烈收縮,外周阻力增大,收縮壓升高、舒張壓升高、脈壓下降。

  4、其他:其他作用較弱,大劑量血糖升高,對于孕婦可使子宮收縮頻率加快。

  【臨床用途】

  1、抗休克:縮血管藥物在抗休克中已不占主要地位,僅限于某些休克如:早期神經(jīng)源性休克、藥物中毒引起的低血壓等,NA使收縮壓維持在12kPa左右,保持重要臟器血供。

  現(xiàn)也主張NA+αR阻斷劑酚妥拉明,僅保留其βR效應(yīng)。

  2、藥物中毒性低血壓:如氯丙嗪中毒引起的低血壓(禁用腎上腺素)。

  3、上消化道出血:1-3mg適當(dāng)稀釋后口服,再食道、胃內(nèi)局部收縮血管而止血。

  【不良反應(yīng)】

  1、局部組織壞死:

  處理:(1)更換給藥部位 (2)局部熱敷 (3)普魯卡因或酚妥拉明局部注射以對抗縮血管。

  2、急性腎衰:

  用藥時間過長或劑量過大,使腎血管劇烈收縮,腎血流減少,出現(xiàn)少尿、無尿、腎實質(zhì)損傷,用藥期間尿量應(yīng)大于25ml/h。

  3、不宜突然停藥,以免出現(xiàn)低血壓休克。

  【禁忌癥】

  1、高血壓,動脈硬化,器質(zhì)性心臟病及孕婦禁用。

  2、不宜堿性藥物配伍。

  3、不能混入血漿或全血中滴注。

  間羥胺(metaraminol)

  又名阿拉明,性質(zhì)穩(wěn)定,主要作用于αR,對β1R作用弱,囊泡攝取通過置換作用促使NA釋放,間接發(fā)揮作用。不易被MAO破壞,作用持久,連續(xù)用藥則產(chǎn)生快速耐受性。

  與NA比較:

  1、收縮血管,升高血壓作用弱而持久,略增加心肌收縮力,心率不變或下降,使休克病人心輸出量增加,很少引起心律失常。

  2、腎血管收縮作用較弱,但仍能顯著減少腎血流。

  3、性質(zhì)穩(wěn)定,可肌注。

  【臨床用途】

  主要NA的代用品,用于各種休克早期、手術(shù)后、脊椎麻醉后的休克。

  選擇性α1R激動藥

  去氧腎上腺素(phenylephrine)

  也叫苯腎上腺素,新福林。為人工合成品。

  主要激動α1R,作用NA相似而較弱,少具或不具β型作用,在產(chǎn)生縮血管升壓時,使腎血流的減少比NA更為明顯。作用維持時間較久,用于抗休克,防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。

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