第六單元　呼吸系統(tǒng)疾病

　　慢性支氣管炎：①粘膜上皮層內杯狀細胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③漿液腺泡粘液化。

　　主要并發(fā)癥→慢性阻塞性肺氣腫(風箱原理)。

　　大葉性肺炎(重要)：肺炎鏈球菌引起，病變以纖維素滲出為主，左下肺最常見。1.充血水腫期：出現(xiàn)捻發(fā)音和濕啰音。2.紅色肝樣變期：由于肺泡腔內的紅細胞破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白而使痰呈鐵銹色。因病變肺葉實變，故肺部叩診呈濁音。3.灰色肝樣變期：肺泡壁毛細血管受壓，肺組織呈貧血狀。中毒性休克是大葉性肺炎最嚴重的并發(fā)癥。

　　紅色肝樣變期(實變早期:2～4日) 1)病變 鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張、充血;②纖維蛋白原滲出→纖維蛋白(呈粗的條索狀、片團狀分布);③腔內大量紅細胞、細菌、少量中性粒細胞、單核細胞; 大體：①血管擴張充血+滲出物→腫大;血管擴張充血+肺泡腔大量RBC;②滲出→暗紅;大量RBC、纖維蛋白、少量中性粒細胞、單核細胞;→質實如肝。 2) 臨床聯(lián)系：①肺泡腔大量RBC→鐵銹色痰--心衰細胞;②大量RBC、纖維蛋白，少量中性粒細胞→肺實變→缺氧--紫紺、呼吸困難;③肺實變→肺實變征--查體、X-ray;漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)。

　　小葉性肺炎：病變屬化膿性炎癥。呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側較為常見。最能反映小葉性肺炎的病變特征的是細支氣管及周圍肺泡化膿性炎。

　　肺硅沉著�。悍谓M織內硅結節(jié)形成+肺彌漫性間質纖維化。硅結節(jié)是吞噬硅塵的巨噬細胞叫細胞性硅結節(jié)以后玻璃樣變成玻璃樣硅結節(jié)。分期：1期就在肺門淋巴結內硅結節(jié)形成。2期全肺1/3。3期全肺2/3。(早期就是淋巴結)并發(fā)癥：硅肺結核病，肺氣腫，肺心病。

　　肺癌：一、肉眼類型1.中央型2.周圍型3.彌漫型。二、組織學類型：1.鱗狀細胞癌為最常見類型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多見。周圍型。6.腺鱗癌。2.小細胞癌：惡性高燕麥細胞癌，有神經(jīng)內分泌顆粒。4.大細胞癌惡性程度高。5.肉瘤樣癌：惡性高。癌來源上皮沒有血管所以多淋巴道。首先轉移肺內支氣管淋巴結。

　　第七單元　消化系統(tǒng)疾病

　　消化性潰瘍：胃潰瘍25%，十二指腸潰瘍占70%，胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍者稱復合性潰瘍，占5%。肉眼觀：潰瘍通常為一個，多位于小彎側，邊緣整齊，常深達肌層。潰瘍的分層(重要!)1.滲出層2.壞死層3.肉芽組織層4.瘢痕組織。二、并發(fā)癥：(一)幽門梗阻(二)穿孔：十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰瘍。(三)出血：潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發(fā)生于10%～15%的患者。(四)癌變。

　　病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由腸道傳染(一頭一尾)。以肝細胞的彌漫性變質性炎(變性、壞死)為主，伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生等變化(變質、滲出、增生)。病毒性肝炎的基本病理變化(重要!)：變質：(1)變性: 肝細胞水腫(氣球樣變)和嗜酸性變(核變小，胞質嗜酸性增強)(2)壞死: 包括嗜酸性壞死(形成嗜酸性小體)和溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍溶解性壞死可分為：點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞的壞死。碎片狀壞死：界板肝細胞的灶狀壞死崩解。橋接壞死：連接兩個壞死區(qū)的帶狀壞死。大片狀壞死:幾乎累及整個肝小葉。滲出：(3)炎細胞浸潤: 以淋巴細胞和單核細胞為主。增生：(4)增生：肝細胞再生，纖維組織增生?肝硬化。

　　1.急性普通型肝炎：病變以肝細胞變性為主，以氣球樣變、嗜酸性小體形成為主。壞死輕為肝小葉內散在的點狀壞死。2.慢性普通型肝炎：1)輕度慢性肝炎：有點灶狀壞死。2)中度慢性肝炎：可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。3)重度慢性肝炎：有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。形成假小葉。3.重型肝炎：1)急性重型肝炎：稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。肝細胞壞死嚴重而廣泛，(壞死面積約占2/3)。肝體積顯著縮小，又稱急性黃色(或紅色)肝萎縮。(2)亞急性重型肝炎：(壞死面積約占50%)同時出現(xiàn)肝細胞結節(jié)狀再生。

　　急性普通分兩型，點狀壞死病變輕，變性為主氣球變，嗜酸小體可形成，黃疸型者稍顯重，毛細膽管膽栓凝。

　　輕度慢性普通型，匯管區(qū)內纖增生，點灶壞死偶成片，小葉結構尚完整。中度慢性普通型，纖維間隔已形成，小葉結構存大部，橋接壞死是特征。重度假小葉形成。

　　重型肝炎叫電擊，三分之二已壞死，再生現(xiàn)象不明顯，肝臟萎縮一層皮。重型肝炎之亞急，一邊再生一邊死，再生部分成結節(jié)，死亡百分之五十。

　　門脈性肝硬化：肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀增生。我國，門脈性肝硬化最常見的病因是病毒性肝炎。一、病理變化：假小葉。(一)門脈高壓：是由于門靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動脈之間形成吻合支的結果。1)胃腸道淤血、水腫;2)脾臟腫大可引起脾功能亢進;3)腹水形成4)側支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張，破裂可引起大出血;直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂導致便血;臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象)。肝功能不全可造成：1)激素滅活功能下降，蜘蛛痣;2)出血傾向：凝血因子和纖維蛋白減少;脾功能亢進引起血小板減少;3)黃疸：肝細胞壞死造成膽汁淤積，出現(xiàn)肝細胞性黃疸;4)肝昏迷：氨中毒。

　　原發(fā)性肝癌：一、肝癌的肉眼分型 ：1)巨塊型 2)多結節(jié)型 3)彌漫型。二、肝癌的組織學類型(1)肝細胞性肝癌：大量纖維結締組織增生分割稱為硬化性肝細胞性肝癌。纖維組織大量增生且呈分層狀者，稱為纖維板層性肝細胞性肝癌。(2)膽管上皮癌(3)混合性肝癌。

　　胃癌：好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側。1.早期胃癌為局限于粘膜及粘膜下層的胃癌。早期胃癌肉眼觀可分為隆起型、表淺型和凹陷型。2.進展期胃癌：(1)肉眼類型：①息肉型②潰瘍型③浸潤型：癌組織在胃壁內彌漫浸潤，使胃壁彌漫增厚，又稱皮革胃。

　　食管癌：食管癌由食管表面被覆粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生。以食管中段最多見。(一)進展期食管癌的肉眼類型：(1)潰瘍型 (2)蕈傘型對胃息肉型。 (3)髓質型對為浸潤型：彌漫浸潤，使食管壁均勻增厚。(4)縮窄型：癌組織在食管壁內彌漫浸潤，常累及食管壁全周，造成食管腔環(huán)形狹窄。(二)組織學類型：(1)鱗狀細胞癌：最為多見，占90%左右。2)腺癌：其發(fā)生大多與Barretts粘膜有關。 3)小細胞癌：極為少見，來自神經(jīng)內分泌細胞。(三)蔓延和轉移途徑：食管癌多直接侵入周圍器官。

　　大腸癌：以直腸最多見，乙狀結腸次之，兩者占全部大腸癌的2/3以上。大腸腺瘤和潰瘍性結腸炎為主要的大腸癌癌前病變。(1)肉眼類型：①息肉型：突向腸腔;②潰瘍型：③膠樣型：外觀和切面呈半透明狀，組織學上多為印戒細胞癌和粘液腺癌;④浸潤型。(2)組織學類型與胃癌相似，但在直腸肛管區(qū)有時可發(fā)生鱗狀細胞癌。(二)大腸癌的分期(Dukes分期)：A期：尚未穿透肌層且無淋巴結轉移，手術可以治愈;B期：己經(jīng)穿透肌層擴展到腸周圍組織，但仍無淋巴結轉移，5年存活率約為70%;C期：己經(jīng)發(fā)生了淋巴結轉移，5年存活率約為30%。

　　往里長的息肉型，往外長的潰瘍型，不往里也不往外就在原地浸潤型。

　　食道縮窄，大腸膠樣。

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