3)增加心排血量

　　洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記)

　　(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

　　(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

　　(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

　　洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。

　　應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。

　　洋地黃中毒及其處理

　　(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

　　(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗�(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。

　　測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0～2.0ng/mL。

　　(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失�？焖傩孕穆墒СＵ�，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。

　　非洋地黃類正性肌力藥

　　I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔Χ喟桶返姆磻�(yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

　�、�.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機制是抑制磷酸二酯 酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。

　　磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。

　　4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

　　(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

　　其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用;抑制醛固酮;抑制交感神經(jīng)興奮性;可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

　　提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。

　　(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用

　　小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后有很好的作用。

　　5)β受體阻滯劑的應(yīng)用�？梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。

　　卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。

　　6)舒張性心力衰竭的治療

　　最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

　　(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

　　(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

　　(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

　　(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。

　　(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

　　7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等�；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。

　　二、急性左心衰竭(重要考點)

　　急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。

　　(一)病因和發(fā)病機制

　　1.與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。

　　2.SE引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。

　　3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失�；驀�(yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快等。

　　病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

　　(二)臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。

　　1. 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高;但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。

　　2.體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

　　(三)診斷與鑒別診斷

　　根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。

　　(四)治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問答題)

　　1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

　　2.吸氧立即高流量鼻管給氧，10～20mL/min純氧鼻管吸入對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。

　　3.嗎啡5～10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2-3次。

　　4.快速利尿呋塞米20～40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。

　　5.血管擴張劑(1)硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右;對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。

　　6.洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對AMI，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。

　　7.氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。

　　8.其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進行治療。

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