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一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)生理功能：
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的藥理作用共性為擬似或拮抗傳出神經(jīng)系統(tǒng)的功能，因此熟悉傳出神經(jīng)即去甲腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的生理功能是進(jìn)一步掌握各藥藥理作用的基礎(chǔ)。
機(jī)體的多數(shù)器官都接受上述兩類神經(jīng)的雙重支配，而這兩類神經(jīng)興奮時(shí)所產(chǎn)生的效應(yīng)又往往相互拮抗，當(dāng)兩類神經(jīng)同時(shí)興奮時(shí)，則占優(yōu)勢(shì)的神經(jīng)的效應(yīng)通常會(huì)顯現(xiàn)出來。如竇房結(jié)，當(dāng)腎上腺素能神經(jīng)興奮時(shí)，可引起心率加快;但膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)則引起心率減慢，但以后者效應(yīng)占優(yōu)勢(shì)。如當(dāng)兩類神經(jīng)同時(shí)興奮時(shí)，則常表現(xiàn)為心率減慢。傳出神經(jīng)系統(tǒng)作用部位及其功能。
二、臨床藥理學(xué)所涉及的藥物治療過程：
藥物治療是臨床治療疾病的基本手段，是指應(yīng)用藥物對(duì)疾病進(jìn)行的治療。藥物治療過程包括從選擇藥物，確定劑量、劑型和給藥途徑開始，直至糾正疾病狀態(tài)的全過程。
藥物治療過程可以分解為：
藥劑學(xué)階段是藥物治療最初階段，指藥物以不同制劑的形式，通過不同給藥途徑，從給藥部位進(jìn)入病人體內(nèi)的過程。
藥物的生物利用度是決定吸收的關(guān)鍵因素，而藥物制劑本身的質(zhì)量又直接影響生物利用度。
藥代動(dòng)力學(xué)階段是進(jìn)入體內(nèi)的藥物隨血液分布到各器官器組織，到達(dá)病變部位，使該部位的藥物濃度達(dá)到能發(fā)揮治療作用的水平并能維持一定的作用時(shí)間。
藥效動(dòng)力學(xué)階段是藥物到達(dá)靶器官或組織后，通過與組織細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合或其他作用途徑，發(fā)揮藥理作用。
治療學(xué)階段是藥物通過藥理作用對(duì)病變部位或疾病的病理生理過程產(chǎn)生影響，從而產(chǎn)生治療作用。
三、乙酰水楊酸體內(nèi)過程：
口服后，小部分在胃、大部分在小腸吸收。0.5～2小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值。在吸收過程中與吸收后，迅速被胃粘膜、血漿、紅細(xì)胞及肝中的酯酶水解為水楊酸。因此，乙酰水楊酸血漿濃度低，血漿t1/2短(約15分鐘)。水解后以水楊酸鹽的形式迅速分布至全身組織。也可進(jìn)入關(guān)節(jié)腔及腦脊液，并可通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白結(jié)合率高，可達(dá)80%～90%.水楊酸經(jīng)肝藥本酶代謝，大部分代謝物與甘氨酸結(jié)合，少部分與葡萄糖醛酸結(jié)合后，自腎排泄。
肝對(duì)水楊酸的代謝能力有限�？诜┝恳阴Ｋ畻钏�(1g以下)時(shí)，水解生成的水楊酸量較少，其代謝按一級(jí)動(dòng)力學(xué)進(jìn)行，水楊酸血漿t1/2約2～3小時(shí);但當(dāng)乙酰水楊酸劑量≥1g時(shí)，水楊酸生成量增多，甘氨酸、葡萄糖醛酸的結(jié)合反應(yīng)已達(dá)到飽和，水楊酸的代謝即從一級(jí)動(dòng)力學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)榱慵?jí)動(dòng)力學(xué)進(jìn)行，水楊酸血漿t1/2延長(zhǎng)為15～30小時(shí)，如劑量再增大，血中游離水楊酸濃度將急劇上升，可突然出現(xiàn)中毒癥狀。
長(zhǎng)期大量用藥治療風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí)，為保證用藥的有效性與安全性，劑量應(yīng)漸增，并應(yīng)根據(jù)患者用藥后的反應(yīng)及血藥濃度監(jiān)測(cè)，據(jù)此以確定給藥劑量及間隔時(shí)間，并在治療過程中經(jīng)常調(diào)整劑量。
服用劑量較小時(shí)，尿中排泄的主要是與甘氨酸或葡萄糖醛酸結(jié)合物，也有小部分以水楊酸鹽排出。但當(dāng)劑量大時(shí)，結(jié)合反應(yīng)已飽和，就有大量水楊酸鹽排出，此時(shí)，尿液pH的變化對(duì)水楊酸鹽排泄量的影響很大，在堿性尿時(shí)可排出85%;而在酸性尿時(shí)則僅5%.這是由于堿性尿中，水楊酸鹽解離增多，再吸收減少而排出增多;尿呈酸性時(shí)則相反。故同時(shí)服用碳酸氫鈉可促進(jìn)其排泄，降低其血濃度。
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