2014執(zhí)業(yè)藥師《藥學專業(yè)一》藥理學：第十五章

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　　第十五章抗慢性心功能不全藥

　　一、強心苷類

　　地高辛 (掌握)

　　【藥動學】 可口服或靜注給藥，不同制劑生物利用度有明顯差別。主要在肝臟代謝，經腎臟排泄。同服廣譜抗生素減少地高辛降解，增加生物利用度。

　　【藥理作用】

　　1.增強心肌收縮力(正性肌力作用)

　　強心甙能選擇性地、直接地加強衰竭心肌收縮力，心收縮期縮短。

　　衰竭心臟使用強心甙后，雖收縮力增強而增加耗氧量，但同時因心室排空充分使心室容積縮小和心率減慢，所以總耗氧量降低。

　　2.減慢心率(負性頻率作用)：增強迷走神經活性，抑制交感神經活性，降低衰竭心臟的心率。

　　3.對心肌電生理特性的影響

　　(1)小劑量：迷走神經興奮，房室傳導減慢，降低竇房結自律性。

　　(2)大劑量：直接抑制抑制細胞膜Na+-K+-ATP酶，減慢房室傳導。自律性提高，引起各型心律失常。

　　【作用機制】

　　抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交換減弱、Na+-Ca+交換增加，促進細胞Ca2+內流以致胞漿內Ca2+增多、收縮力增強。

　　大劑量下，造成心肌細胞內缺鉀，從而減少靜息膜電位及最大舒張電位，導致自律性提高。

　　【臨床應用】

　　1.慢性心功能不全

　　對不同原因引起心力衰竭其療效不同：(1)對、高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰，療效較好;(2)甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏所致的心衰療效較差;(3)縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄引起的心衰療效很差或無效。

　　2.某些心律失常

　　(1)心房纖顫：減慢房室傳導作用，阻止過多的心房沖動傳到心室，使心室頻率減慢。

　　(2)心房撲動：通過迷走神經效應縮短心房不應期，使心房撲動轉變?yōu)樾姆坷w顫，進而抑制房室傳導，減慢心室頻率。

　　(3)陣發(fā)性室上性心動過速：增強迷走神經活性，終止其發(fā)作。

　　【中毒和防治】

　　1.毒性反應：安全范圍小、治療量與中毒量較接近、個體差異大。

　　(1)胃腸道反應：出現(xiàn)較早，有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。 應注意與本身病癥狀相區(qū)別。

　　(2)中樞神經系統(tǒng)：頭痛、失眠、視覺障礙(視力模糊)，色視(多為黃視或綠視)為嚴重中毒信號。

　　(3)心臟毒性反應：最主要、最危險毒性反應，主要是各型心律失常。二聯(lián)律為特征反應，也可出現(xiàn)三聯(lián)律�？梢鸱渴覀鲗ё铚蚋]性心動過緩。

　　2.中毒的防治

　　(1)快速型心律失常用鉀鹽治療，但對傳導阻滯或心動過緩者不宜采用，因鉀離子能抑制房室傳導。

　　(2) 苯妥英鈉、利多卡因對強心苷引起的快速型心律失常有效。

　　(3)傳導阻滯或心動過緩可選用阿托品。

　　二、磷酸二酯酶抑制藥 (熟悉)

　　米力農、維司力農

　　抑制磷酸二酯酶活性，升高細胞內cAMP水平，加強心肌收縮力，擴張血管，降低心臟負荷和耗氧量。

　　三、β1受體激動藥：多巴酚丁胺 (熟悉)

　　1.激動心臟β1受體，心收縮力加強和輸出量增加

　　2.激動β2受體，輕度擴張小動脈，降低心臟后負荷;

　　3.心律加快，耗氧增加，不宜作常規(guī)治療。

　　四、ACE抑制劑與AT1受體拮抗劑 (熟悉)

　　1.阻止循環(huán)及局部組織的AngⅠ轉化為AngⅡ，對抗其收縮血管、醛固酮分泌增加不良作用。

　　2.降低全身血管阻力

　　3.降低血中兒茶酚氨濃度，恢復下調的β受體至正常。

　　4.阻止心肌及血管壁肥厚。

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