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2009年執(zhí)業(yè)藥師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)精華資料(7)

  第二十六章 抗心力衰竭藥

  CHF時(shí)收縮性減弱,心率加快,前后負(fù)荷增高,氧耗量增加,神經(jīng)-體液系統(tǒng)主要變化為:

  1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

  2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)激活

  3.精氨酸血管升壓素(AVP)分泌增加

  4.心房排鈉因子(ANF)分泌增加

  一、強(qiáng)心苷類

  地高辛

  【藥動(dòng)學(xué)】 可口服或靜注給藥,不同制劑生物利用度有明顯差別。主要在肝臟代謝,經(jīng)腎臟排泄。同服廣譜抗生素減少地高辛降解,增加生物利用度。形成腸-肝循環(huán),作用時(shí)間長。

  【作用機(jī)制

  抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+交換減弱、Na+-Ca+交換增加,促進(jìn)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流以致胞漿內(nèi)Ca2+增多、收縮力增強(qiáng)。

  大劑量下,造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,從而減少靜息膜電位及最大舒張電位,導(dǎo)致自律性提高。

  【藥理作用

  1.增強(qiáng)心肌收縮力(正性肌力作用)

  強(qiáng)心甙能選擇性地、直接地加強(qiáng)衰竭心肌收縮力,心收縮期縮短。

  衰竭心臟使用強(qiáng)心甙后,雖收縮力增強(qiáng)而增加耗氧量,但同時(shí)因心室排空充分使心室容積縮小和心率減慢,所以總耗氧量不增加甚至可降低。

  2.減慢心率(負(fù)性頻率作用):增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,抑制交感神經(jīng)活性,降低衰竭心臟的心率。

  3.對心肌電生理特性的影響

  (1)小劑量:迷走神經(jīng)興奮,房室傳導(dǎo)減慢,降低竇房結(jié)自律性。

  (2)大劑量:直接抑制抑制細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶,減慢房室傳導(dǎo)。自律性提高,引起各型心律失常。

  【臨床應(yīng)用

  1.慢性心功能不全

  對不同原因引起心力衰竭其療效不同:

  (1)對伴有房撲、房顫的心衰療效最好。

  (2)對高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰療效較好;

  (3)甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏所致的心衰療效較差;

  (4)對肺原性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷或活動(dòng)性心肌炎引起的心衰療效也差

  (5)縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄引起的心衰療效很差或無效。

  2.某些心律失常

  (1)心房纖顫:減慢房室傳導(dǎo)作用,阻止過多的心房沖動(dòng)傳到心室,使心室頻率減慢。

  (2)心房撲動(dòng):通過迷走神經(jīng)效應(yīng)縮短心房不應(yīng)期,使心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆坷w顫,進(jìn)而抑制房室傳導(dǎo),減慢心室頻率。

  (3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速:增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,終止其發(fā)作。

  【中毒和防治

  1.毒性反應(yīng):安全范圍小、治療量與中毒量較接近、個(gè)體差異大。

  (1)胃腸道反應(yīng):出現(xiàn)較早,有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。 應(yīng)注意與本身病癥狀相區(qū)別。

  (2)中樞神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、失眠、視覺障礙(視力模糊),色視(多為黃視或綠視)為嚴(yán)重中毒信號。

  (3)心臟毒性反應(yīng):最主要、最危險(xiǎn)毒性反應(yīng),主要是各型心律失常。二聯(lián)律為特征反應(yīng),也可出現(xiàn)三聯(lián)律?梢鸱渴覀鲗(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩。

  2.中毒的防治

  (1)快速型心律失常用鉀鹽治療,但對傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩者不宜采用,因鉀離子能抑制房室傳導(dǎo)。

  (2)苯妥英鈉、利多卡因?qū)?qiáng)心苷引起的快速型心律失常有效。

  (3)傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩可選用阿托品。

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