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　　鈣磷代謝

　　1)主要吸收部位：小腸;

　　2)排泄:①鈣：20% 腎，80%糞便;② 磷：70% 腎，30%糞便;

　　3)分布：骨、牙齒。

　　正常成人血清鈣：2.25～2.75mmol/L;正常成人血漿磷：1.1～1.3mmol/L，嬰兒為1.3～2.3mmol/L。

　　1.低鈣血癥：血清鈣低于2.2mmol/L，或血清游離鈣[Ca2+]低于1mmol/L。

　　病因與發(fā)生機制：

　　(1)維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。

　　(2)甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。

　　(3)慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低;血磷升高，腸道內磷促鈣排出;腎功能障礙，1，25-(OH)2D3生成不足;毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙;腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。

　　(4)低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。

　　(5)急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收。

　　(6)其他，低清蛋白血癥、妊娠、大量輸血等。

　　2.高鈣血癥：血清鈣大于2.75mmol/L，或血清游離鈣[Ca2+]大于1.25mmol/L。

　　病因與發(fā)生機制：

　　(1)甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。

　　(2)惡性腫瘤，白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。

　　(3)維生素D中毒。

　　(4)甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。

　　(5)其他，腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。

　　3.低磷血癥：血清無機磷濃度低于0.8mmol/L。

　　病因與發(fā)生機制：

　　(1)小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-(OH)2VD3不足。

　　(2)尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。

　　(3)磷向細胞內轉移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。

　　4.高磷血癥：成人血清磷大于1.61mmol/L，兒童大于1.90mmol/L。

　　病因與發(fā)生機制：

　　(1)急、慢性腎上腺功能不全。

　　(2)甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。

　　(3)維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。

　　(4)磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。

　　(5)其他，甲狀腺功能亢進，促溶骨;肢端肥大癥生長素過多抑制尿磷排泄。

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