2014初級護(hù)師生理學(xué)輔導(dǎo)：外周化學(xué)感受器

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　　(一)H+的影響

　　動脈血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通氣增加;[H+]降低，呼吸受到抑制。[H+]對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，通過血腦屏障的速度慢,限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激.

　　(二)O2的影響

　　吸入氣PO2降低時，呼吸加深、加快，肺通氣增加。同CO2一樣，對低O2的反應(yīng)也有個體差異。一般在動脈PO2，下降到10.64kPa(80mmHg)以下時，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加，可見動脈PO2對正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大，僅在特殊情況下低O2刺激才有重要意義。如：嚴(yán)重肺氣腫、肺心病患者，肺換氣受到障礙，導(dǎo)致低O2和CO2儲留。長時間CO2潴留使中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對低O2的刺激適應(yīng)很慢，這時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。

　　低O2對呼吸的刺激作用完全通過外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的經(jīng)動脈體,急性低O2的呼吸刺激反應(yīng)完全消失。低O2對中樞的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接壓抑作用。不過在嚴(yán)重低O2時，外周化學(xué)感受器反射已不足以克服低O2對中樞的壓抑作用，終將導(dǎo)致呼吸障礙。在低O2時吸入純O2由于解除了外周化學(xué)感受器的低O2刺激，會引起呼吸暫停，臨床上給O2治療時應(yīng)予注意。

　　(三)CO2的影響

　　在麻醉動物或人，動脈血液PCO2降的很低時刻發(fā)生呼吸暫停。因此，一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。

　　吸入含CO2的混合氣，將使肺泡氣PCO2升高，動脈血PCO2也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。通過肺通氣的增大可以增加CO2的清除，肺泡氣和動脈血PO2和PCO2可維持于接近正常水平。

　　但是，當(dāng)吸入氣CO2含量超過一定水平時，肺通氣量不能作相應(yīng)增加，只是肺泡氣、動脈血PCO2陡升，CO2堆積，壓抑中樞系統(tǒng)的活動，包括呼吸中樞，發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。對CO2的反應(yīng)，有個體差異，還受許多因素影響，如疾病或藥物。

　　總之，CO2在呼吸調(diào)節(jié)中是經(jīng)常起作用的最重要的化學(xué)刺激，在一定范圍內(nèi)動脈血PCO2的升高，可以加強(qiáng)對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)。

　　CO2刺激呼吸時通過兩條途徑實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器在興奮呼吸中樞;二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。

　　但兩條途徑中前者是主要的。因為去掉外周化學(xué)感受器的作用之后，CO2的通氣反應(yīng)僅下降20%，可見中樞化學(xué)感受器在CO2通氣反應(yīng)中起重要作用;動脈血PCO2只需升高0.266kPa(2mmHg)就可刺激中樞化學(xué)感受器，出現(xiàn)通氣加強(qiáng)反應(yīng)，如刺激外周化學(xué)感受器，則需升高1.33kPa(10mmHg)。

　　不過，在下述情況下，外周化學(xué)感受器的作用可能是重要的;因為中樞化學(xué)感受器的反應(yīng)較慢，所以當(dāng)動脈血PCO2突然大增時，外周化學(xué)感受器在引起呼吸反應(yīng)中客氣重要作用;當(dāng)中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2的反應(yīng)降低時，外周化學(xué)感受器就起重要作用。

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