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2012考研西醫(yī)綜合考前命題點(diǎn)點(diǎn)評(píng):病理學(xué)

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  (二)修復(fù)、代償與適應(yīng)

  1.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括肥大(細(xì)胞數(shù)量不變、細(xì)胞器成分增大或增多引起細(xì)胞體積增大為肥大,分代償性肥大和分泌性肥大)、增生(實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多,細(xì)胞器成分并不增大或增多,各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮(分生理性萎縮和病理性萎縮,一般是可恢復(fù)的)、化生(是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質(zhì)的組織轉(zhuǎn)化,例如氣管和支氣管上皮細(xì)胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。

  2.再生是由損傷部位周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)的過程,不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生,纖維性再生屬不完全性再生,先由肉芽組織填充,然后轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞,是創(chuàng)傷修復(fù)的起始過程。 人體細(xì)胞的分類:①不穩(wěn)定細(xì)胞:總在不斷地繁殖,以代替衰亡或破壞的細(xì)胞,再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞,呼吸道、消化道粘膜被覆細(xì)胞;②穩(wěn)定細(xì)胞:生理情況下,該類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯,細(xì)胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官;③永久性細(xì)胞:出生后都不能分裂增生,一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。肉芽組織:①成分:毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞組成。②肉芽組織的作用:A機(jī)化血凝塊、壞死組織和異物;B抗感染及保護(hù)創(chuàng)面;C修補(bǔ)傷口及其他組織缺損。③結(jié)局形態(tài)標(biāo)志:A間質(zhì)水分逐漸減少;B炎性細(xì)胞減少;C毛細(xì)血管減少;D成纖維細(xì)胞減少;E膠原纖維增多。

  (三)局部血液及體液循環(huán)障礙

  1.充血是指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量增多,分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血。

  2.出血是指血液從血管或心臟外出。機(jī)械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會(huì)引起出血,影響取決于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因:①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高;②血小板減少或血小板功能損害;③凝血因子缺乏。

  3. 在活體心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分相互粘集,形成固體質(zhì)塊的過程。這個(gè)固體團(tuán)塊就稱為血栓。心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加都會(huì)導(dǎo)致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收;也可以機(jī)化和發(fā)生鈣化。血栓對(duì)機(jī)體最有危害的是:①阻塞血管,使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。 血栓形成的條件:①心血管內(nèi)膜的損傷;②血流狀態(tài)的改變;③血液凝固性增加。

  4.DIC:血液的凝固性增變,在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓,廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi),稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。其機(jī)制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)廣泛地被激活導(dǎo)致。結(jié)局:廣泛性微血栓形成,全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變,嚴(yán)重時(shí)可致死。

  5.栓塞:循環(huán)血液中的異物隨血液的流動(dòng),阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種,如血栓,脂肪,空氣和羊水,最常見的還是血栓。 血栓栓塞包括:①肺動(dòng)脈栓塞:主要來自于下肢深部靜脈,股靜脈;②大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞:主要有左心室的血栓,和動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓,血栓脫落會(huì)引起腦、腎、脾等器官的栓塞,也可引起肢體壞疽;③脂肪栓塞:主要是骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷引起。一般會(huì)引起全身器官的更塞,尤其是腦。氣體栓塞:快速進(jìn)入血循環(huán)的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞:分娩過程中,由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成的,羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi),其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。

  6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓,動(dòng)脈栓塞,血管受壓閉塞,動(dòng)脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點(diǎn):在脾、肺、腎等器官的梗死,范圍呈錐狀,切面呈扇形;心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀,這些都和血供有關(guān)。 梗死病變的特點(diǎn):①貧血性梗死:好發(fā)于脾、腎、心肌,因?yàn)檫@些器官組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)不充分。梗死早期,可有出血帶,隨后邊為褐黃色,最后形成質(zhì)地堅(jiān)實(shí)的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色;②出血性梗死:發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發(fā)生于腸,在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。

  (四)炎癥

  1. 具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙,也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多等全身反應(yīng);静±碜兓凶冑|(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。 慢性炎癥的病理性變化:炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn),以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥:中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子,如纖維蛋白多肽、陽(yáng)離子蛋白質(zhì)等。

  2. 炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥,以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長(zhǎng)期刺激下,局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生,形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊,常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊,最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。 慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有:結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。

  (五)腫瘤

  1. 機(jī)體在致瘤因素的作用下,細(xì)胞失去了對(duì)正常生長(zhǎng)的調(diào)控,導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續(xù)生長(zhǎng),增生過程并不需 要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點(diǎn):①異常生長(zhǎng),失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。

  2. 腫瘤生長(zhǎng)速度的三個(gè)相關(guān)因素是:腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間、生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)、瘤細(xì)胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移機(jī)制是:惡性腫瘤在生長(zhǎng)過程中會(huì)變得越來越有侵襲性,包括生長(zhǎng)加快、浸潤(rùn)周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等;腫瘤的異質(zhì)化;誘導(dǎo)血管生成;局部浸潤(rùn);血行播散。

  3. 腫瘤分良性和惡性兩大類:區(qū)別在于二者生長(zhǎng)速度、生長(zhǎng)方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。

  4. 上皮性惡性腫瘤稱為癌(鱗癌、腺癌、基底細(xì)胞癌),間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤(纖維肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤),二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者,肉眼觀不同、組織學(xué)特點(diǎn)不同、轉(zhuǎn)移方式不同。

  5. 腫瘤的病因包括化學(xué)因素,如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌;輻射等物理作用,寄生蟲、細(xì)菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細(xì)胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

  6. 常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性,但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層,但尚未侵破基底膜而向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者。

  7. 交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤,此類腫瘤有惡變傾向,在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展,臨床上需要隨訪。

  8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤:腎母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。

  (六)免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改變

  (七)心血管系統(tǒng)疾病

  1. 風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等,以心臟病變最為嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說:鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng);鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng);静∽儼ǚ翘禺愋匝缀腿庋磕[性炎,非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài),也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連;肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

  2. 心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種,前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機(jī)制、病理改變特點(diǎn)、結(jié)局和合并癥。

  3. 心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全,注意血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn)和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄:多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起,病變特點(diǎn):二尖瓣狹窄時(shí),血液不能順利進(jìn)入左心室,左心室灌注不足,形成相對(duì)萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠河俜e而肥大、擴(kuò)張,進(jìn)而引起肺淤血、水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大、擴(kuò)張,最后大循環(huán)淤血等一系列血流動(dòng)力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系:聽診時(shí)心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音,肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(qiáng),X線檢查左心房增大;②二尖瓣關(guān)閉不全:臨床病理聯(lián)系:聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,X線顯示左心室增大;③主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:左心室肥大引起右心室、右心房肥大,然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系:聽診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音,可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。

  4. 高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓,是一種病因不明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(收縮壓≥140,和/或舒張壓≥90)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病,以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制為長(zhǎng)期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡;交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn);多種基因改變影響鈉排出等;各種機(jī)制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別,各自有何特點(diǎn)。

  5. 動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動(dòng)脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。

  6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括: ①擴(kuò)張性心肌病:以心腔擴(kuò)張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點(diǎn);②肥厚性心肌病:心肌病顯著增厚,兩側(cè)心室顯著肥大;③限制性心肌病:典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化; ④克山病:克山病病變主要在心肌,以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征,病變可累計(jì)心臟的各個(gè)部位,但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括:①病毒性心肌炎:多由柯薩齊病毒、?刹《疽;②細(xì)菌性心肌炎:可由細(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌的作用,或細(xì)菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起;③寄生蟲性心肌炎:包括A弓形蟲性心肌炎,B chagas心肌炎,C 旋毛蟲性心肌炎;④免疫反應(yīng)性心肌炎:A膠原病時(shí)的心肌炎,有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎;B 過敏性心肌炎:某些藥物引起。

 。ò耍┖粑到y(tǒng)疾病

  1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌,呼吸道反復(fù)感染是導(dǎo)致慢支發(fā)展和加重的主要因素,吸煙、過敏、長(zhǎng)期工業(yè)接觸和大氣污染、機(jī)體抵抗力下降都是導(dǎo)致慢支發(fā)生的重要因素。基本病理變化:①粘膜上皮細(xì)胞變性,壞死脫落,②杯狀細(xì)胞增生,可發(fā)生鱗狀上皮化生 。③粘液腺肥大,增生,分泌亢進(jìn),④管壁有淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞浸潤(rùn),⑤管壁平滑肌斷裂,萎縮,⑥軟骨可發(fā)生變性,萎縮,鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和 杯狀細(xì)胞增生。臨床病理聯(lián)系:支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多,而出現(xiàn)咳嗽,咳痰癥狀,痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進(jìn)展可引起肺氣腫。

  2. 肺氣腫是呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。發(fā)病機(jī)理是慢性支氣管炎導(dǎo)致肺通氣功能障礙,末梢肺組織內(nèi)蠶氣量增多,致肺泡增大,破裂互相融合;另一個(gè)與肺氣腫相關(guān)的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高,而 α1抗胰蛋白酶的失活,使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解,肺胞壁結(jié)構(gòu)破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。臨床上表現(xiàn)為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音,呼吸音減弱,心音遙遠(yuǎn),X線可見肺部透明度增加。

  3. 肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變?cè)斐煞蝿?dòng)脈高壓,心臟病變主要是繼發(fā)于肺動(dòng)脈高壓的右心室肥厚、擴(kuò)大。臨床主要表現(xiàn)為右心衰竭、體循環(huán)淤血。

  4. 各種細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制、基本病理變化、并發(fā)癥。

  5. 支擴(kuò)是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發(fā)病基礎(chǔ)是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發(fā)于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段,下葉多于上葉,下葉背段更常見,受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張,肺呈蜂窩狀,管腔內(nèi)常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物,周圍肺組織常發(fā)生不同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫;鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結(jié)構(gòu)破壞。臨床上咳大量膿痰。

  6. 肺硅沉著癥因長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業(yè)病;静±砀淖兪枪杞Y(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。分為三期,主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

  7. 肺癌的危險(xiǎn)因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業(yè)因素等。多起源于支氣管粘膜上皮,少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細(xì)胞,包括鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型?芍苯勇、淋巴道轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移。早期發(fā)病隱匿,常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現(xiàn)。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

  8.鼻咽癌:最常見于鼻咽頂部,其次是外側(cè)壁和咽隱窩,肉眼觀以結(jié)節(jié)性多見。組織類型以磷狀細(xì)胞癌多見。擴(kuò)散途徑:直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血流轉(zhuǎn)移,治療以化療為主。

 。ň牛┫到y(tǒng)疾病

  1. 慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類,掌握各自的病理特點(diǎn)。

  2. 潰瘍。何笣、十二指腸潰瘍的毫發(fā)部位,肉眼和鏡下病理改變有哪些,結(jié)局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認(rèn)為其發(fā)病與幽門螺桿菌感染及長(zhǎng)期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。 發(fā)生部位:胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部,胃底部及大彎側(cè)少見。十二指腸潰瘍發(fā)生部位在十二指腸起始部(球部)。潰瘍特點(diǎn):胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內(nèi),一般為一個(gè)圓形或橢圓性,潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層,肌層甚至漿膜層,底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。

  3. 細(xì)菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發(fā)病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎,經(jīng)過外科治療預(yù)后良好,少數(shù)出現(xiàn)穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發(fā)癥或轉(zhuǎn)為慢性闌尾炎。

  4. 病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細(xì)胞的變性、壞死(胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死)炎細(xì)胞浸潤(rùn)(主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞)、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(Kuffer細(xì)胞增生肥大、間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生)。臨床上分為急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎、重型病毒性肝炎。

  5. 肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。

  6. 食管癌以食管中段最多見,下段次之,上段最少,早期臨床上無明顯癥狀,病變局限,多為原位癌和粘膜內(nèi)癌,中晚期可出現(xiàn)吞咽困難,分髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型?赏ㄟ^直接浸潤(rùn)、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。

  7. 胃癌的發(fā)生與飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染等有關(guān)。早期胃癌癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層,可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學(xué)分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌,未分化癌最少。進(jìn)展期胃癌癌組織浸潤(rùn)到粘膜下層,浸潤(rùn)越深預(yù)后越差,分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤(rùn)型,鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌等?赏ㄟ^直接擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。

  8. 大腸癌的好發(fā)部位以直腸為最多,其次為乙狀結(jié)腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤(rùn)型、膠樣型四種,鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細(xì)胞癌。臨床分六個(gè)階段?赏ㄟ^局部擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。其發(fā)病有遺傳及環(huán)境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種: ①與癌變無關(guān)的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;②與癌變關(guān)系密切的息肉,包括A乳頭狀腺瘤,B家族性多發(fā)性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。

  9. 原發(fā)性肝癌早期稱為小肝癌,單個(gè)癌結(jié)節(jié)在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個(gè),其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結(jié)節(jié)型、彌漫型。組織學(xué)分為肝細(xì)胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移,在肝內(nèi)形成多個(gè)轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移主要是通過淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發(fā)展而來。可能與病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎,肝硬化,真菌及其毒素(黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等)、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發(fā)病有關(guān)。

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