（十）造血系統(tǒng)疾病

　　1. 將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。

　　2. 急性白血病和慢性白血病的病理學(xué)特點(diǎn)，分類。

　　（十一）泌尿系統(tǒng)疾病

　　1. 急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細(xì)胞以毛細(xì)血管叢的系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞為主，大多數(shù)與感染有關(guān)（A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株）由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起，又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”，鏡下見腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生及嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，毛細(xì)血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見：腎小球基底膜有致密物沉積，呈駝峰狀。臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。多數(shù)預(yù)后良好。

　　2. 新月體性腎小球腎炎病理學(xué)特征為多數(shù)腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，又稱毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復(fù)合物性疾病、免疫反應(yīng)不明顯型三種類型。病理變化可見雙側(cè)腎臟腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面常有點(diǎn)狀出血。鏡下腎小球可出現(xiàn)壞死、增生或其他改變，特征性病理改變?yōu)槟I小球內(nèi)新月體形成。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，進(jìn)展迅速，預(yù)后較差。

　　3. 膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征，早期光鏡下改變不明顯，后期出現(xiàn)彌漫性毛細(xì)血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密物質(zhì)。多數(shù)病因不明。為慢性免疫復(fù)合物性腎炎，肉眼上為"大白腎"，鏡下見上皮下出現(xiàn)免疫復(fù)合物。 沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形成梳齒。

　　4.輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎�。┦切�兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，故又稱脂性腎病。本病對(duì)皮質(zhì)激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復(fù)。病理變化：光學(xué)顯微鏡下無明顯變化，電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失。臨床病理聯(lián)系：蛋白質(zhì)為高選擇性，這與膜性腎小球腎炎不同。

　　5. 慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發(fā)展的最后階段，大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。"繼發(fā)性顆粒性固縮腎"，區(qū)別于高血壓時(shí)的原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床表現(xiàn)為慢性腎炎，腎功能漸進(jìn)性衰竭�？偨Y(jié)見課本P263

　　6. 腎盂腎炎主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管、分為急性和慢性兩種。急性由細(xì)菌感染引起，常和尿路感染有關(guān)，慢性除和細(xì)菌感染有關(guān)外，還和膀胱、輸尿管反流等因素有關(guān)。急性腎盂腎炎腎臟體積增大，表面可見散在隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。鏡下見腎組織化膿性改變。合并癥常見急性壞死性乳頭炎、腎盂積膿、腎周圍膿腫，臨床上起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多，腰部酸痛、腎區(qū)叩痛。慢性腎盂腎炎病理特征是腎間質(zhì)炎癥，腎組織疤痕形成，其特點(diǎn)是兩側(cè)腎不對(duì)稱，區(qū)別于慢性腎小球腎炎，伴有明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形�？蓪�(dǎo)致腎功能衰竭。

　　7. 腎細(xì)胞癌起源于腎小管上皮細(xì)胞，又稱腎腺癌，分為透明細(xì)胞型和顆粒細(xì)胞型。以上下兩極多見，透明細(xì)胞癌切面常為紅、黃、灰、白等多種顏色交錯(cuò)。乳頭狀癌可多灶。腎母細(xì)胞瘤起源于腎內(nèi)殘留的后腎胚芽組織，兒童多見，和先天畸形有關(guān)。邊界清楚，有假包膜。鏡下可見具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)，主要癥狀是腹部腫塊，具有廣泛轉(zhuǎn)移特點(diǎn)，轉(zhuǎn)移最常發(fā)生于肺和骨。膀胱癌主要組織學(xué)類型是移行細(xì)胞癌，好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角近輸尿管開口處，分三級(jí)。常見癥狀是無痛性菌尿。

　　（十二）傳染病及寄生蟲病

　　1. 結(jié)核病是重點(diǎn)，基本病理變化分以滲出、增生、壞死為主的病變，可吸收、纖維化、鈣化轉(zhuǎn)向愈合，可浸潤、溶解播散轉(zhuǎn)向惡化。原發(fā)綜合征。繼發(fā)肺結(jié)核分局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型、干酪性肺炎、結(jié)核球、結(jié)核性胸膜炎等。結(jié)核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性結(jié)核，急慢性肺粟粒性結(jié)核，肺外結(jié)核。

　　2. 肺外結(jié)核（腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、生殖系統(tǒng)結(jié)核、骨與關(guān)節(jié)結(jié)核、淋巴結(jié)核）。

　　3. 傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。病變大致分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。

　　4. 菌痢是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，病變多局限在結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。 ①痢疾桿菌主要分四種類型:志賀氏菌、福氏菌、鮑氏菌以及宋內(nèi)氏菌，均產(chǎn)生內(nèi)毒素。病理表現(xiàn)為大量纖維素滲出，腸粘膜壞死及白細(xì)胞浸潤形成的假膜，假膜脫落形成多數(shù)不規(guī)則形的淺表潰瘍。②病理變化：病變部位主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。③類型：A中毒型菌痢：是細(xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的類型，可引起中毒型休克；B急性細(xì)菌性痢疾：病變主要發(fā)生于腸道；C慢性菌痢：病程超過2個(gè)月以上，多從急性菌痢轉(zhuǎn)變而來。

　　5. 艾滋病是由HIV感染引起的全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主的致命性傳染病。主要引起CD4+T細(xì)胞大量損傷。HIV通過性接觸、輸血或血制品、公用注射針頭或醫(yī)療器械、圍產(chǎn)期母嬰垂直傳播、臟器移植等傳播。臨床上AIDS分為三個(gè)期。主要病理改變分為免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，感染（常為混合性機(jī)會(huì)感染），腫瘤（Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。

　　6. 阿米巴病主要是阿米巴膿腫或阿米巴潰瘍（腸阿米巴病、腸外阿米巴�。�。

　　7. 血吸蟲病不同發(fā)育階段的尾蝣、童蟲、成蟲尤其是蟲卵都會(huì)對(duì)機(jī)體造成機(jī)械性損傷，同時(shí)其抗原成分可引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)性損傷，以蟲卵危害最大。主要損傷臟器為腸道、肝臟（肝硬化）、脾臟（脾亢）、肺臟、腦等。

　　8. 梅毒螺旋體可導(dǎo)致梅毒�；�本病變?yōu)殚]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎核小血管周圍炎、樹膠樣腫。后天梅毒分三期，先天梅毒分早發(fā)性和晚發(fā)性。①基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動(dòng)脈炎及血管周圍炎和類結(jié)核性肉芽腫。②分期：一期梅毒表現(xiàn)為性器官粘膜有水皰，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和外陰扁平濕疣；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動(dòng)脈炎，最終導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉不全。

　　9. 流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。散發(fā)，冬春季流行，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(diǎn)（淤斑）、腦膜刺激癥，可出現(xiàn)中毒性休克。經(jīng)飛沫呼吸道傳播。基本病理變化為蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，腦結(jié)構(gòu)模糊不清，鏡下可見化膿性炎癥改變，有時(shí)可見致病菌。及時(shí)治療多數(shù)可痊愈。

　　10. 流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致急性傳染病，在夏秋季流行，蚊為傳播媒介和長期宿主�；�本病理變化為皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟�；蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕�灶，境界清楚，彌散分布或聚集成群。鏡下見血管變化核炎癥反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、軟化灶形成、膠質(zhì)細(xì)胞增生�？闪粲泻筮z癥。

　　（十三）乳腺癌和甲狀腺癌

　　1. 乳腺癌是婦女常見惡性腫瘤，分為非浸潤性癌（導(dǎo)管內(nèi)原位癌、小葉原位癌）、浸潤性癌（浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌、特殊類型癌），轉(zhuǎn)移途徑蝣直接浸潤、淋巴道及血道轉(zhuǎn)移，其中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移很重要。

　　2. 甲狀腺癌包括乳頭狀癌、濾泡性癌、髓樣癌、未分化癌。

　　（一）細(xì)胞與組織損傷

　　1. 各種原因都可導(dǎo)致細(xì)胞損傷，其中缺氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的一個(gè)重要基本環(huán)節(jié)。細(xì)胞損傷后其形態(tài)學(xué)改變可 分為變性（可逆）和死亡（不可逆，分壞死和凋亡兩類）兩大類。

　　2. 細(xì)胞與組織損傷的發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞膜的破壞、活性氧類物質(zhì)的損傷作用、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學(xué)性損傷、遺傳變異

　　3. 變性分為細(xì)胞水腫和細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)異常沉積，是一種可逆性損傷。細(xì)胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細(xì)胞（肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞），細(xì)胞內(nèi)異常物質(zhì)沉積包括脂肪變性（肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細(xì)胞脂肪變性）、玻璃樣變（結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性都可見）、纖維素樣變性（實(shí)際上是一種組織壞死的表現(xiàn)，常見于急性風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓）、粘液樣變性（常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病的血管壁、甲減時(shí)的粘液水腫）、淀粉樣變性（淀粉樣物質(zhì)不是淀粉而是蛋白質(zhì)）、病理色素沉積（含鐵學(xué)黃素沉積于肺巨噬細(xì)胞咳出后稱為心衰細(xì)胞、溶貧時(shí)肝脾細(xì)胞含鐵學(xué)黃素沉積、脂褐素沉積）。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布可在小葉中央（肝淤血），可在小葉周邊區(qū)（磷中毒），也可波及全小葉（長期嚴(yán)重肝淤血）。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發(fā)生在嚴(yán)重貧血時(shí)。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學(xué)中毒（特別是汞），嚴(yán)重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結(jié)締組織和血管壁。①結(jié)締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時(shí)，腎、腦、視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時(shí)，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內(nèi)的漿細(xì)胞、慢性酒精中毒時(shí)的肝細(xì)胞，亦可見有細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時(shí)便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及意義請(qǐng)看教材。

　　4. 壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是主要標(biāo)志（核濃縮、核碎裂、核溶解），常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死（包括干酪樣壞死，如結(jié)核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時(shí)四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發(fā)產(chǎn)氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應(yīng)緊急處理）、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結(jié)局可以是溶解吸收、分離排出、機(jī)化、包裹鈣化等。

　　5. 凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，又名程序性死亡。發(fā)病機(jī)制與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，凋亡小體的形成是其形態(tài)學(xué)主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強(qiáng)嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關(guān)系。

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