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2020年臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》復(fù)習(xí)考點(3)

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  呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

  1.分類

  (1)按照動脈血氣分析:①Ⅰ型呼衰(低氧血癥型):血氣結(jié)果PaO2<60mmHg,PaCO2正;蚪档;肺換氣功能障礙;常見嚴重肺部感染、炎癥、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞;②Ⅱ型呼衰(高碳酸血癥型):PaO2<60mmHg,PaCO2≥50mmHg;肺泡通氣功能障礙;常見于COPD。

  (2)按照發(fā)病機制分:分為通氣性呼衰和換氣性呼衰,也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起者)。

  (3)按照發(fā)病急緩分:①急性呼衰;②慢性呼衰:以COPD最常見。

  2.病因

  (1)氣道阻塞性病變:氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。

  (2)肺組織病變:各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變,如肺炎、肺氣腫等。

  (3)肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎等。

  (4)胸廓與胸膜病變:嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸等。

  (5)神經(jīng)肌肉疾。耗X血管疾病、顱腦外傷。

  3.發(fā)病機制

  (1)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制:①肺通氣不足;②彌散障礙;③通氣/血流比例失調(diào);④氧耗量增加。

  (2)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響:①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:注意力不集中、智力減退、頭痛、CO2麻醉、肺性腦病等。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響:急性嚴重心肌缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓可導(dǎo)致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響:低PaO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。④對腎功能的影響:氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響:消化不良、胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:代謝性酸中毒、高鉀血癥。

  【備考攻略】

  掌握呼吸衰竭的分型,尤其是按照動脈血氣分析分型。熟悉發(fā)病機制。無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導(dǎo)致缺氧,而無二氧化碳潴留。概括性問題如下:

  引起Ⅰ型呼衰:ARDS,肺炎,肺結(jié)核,肺氣腫。

 、蛐秃羲ィ篊OPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。

  COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

  COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

  【特別注意】

 、裥秃羲ザ趸挤謮菏钦;蚪档偷;Ⅱ型呼衰二氧化碳分壓是增高的。

文章來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

 

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