X型題

　　83.燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)?

　　A.疼痛 B.低血容量 C.心衰

　　D.感染 E.過敏

　　[答案] A B D [題解] 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。

　　84.休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為

　　A.臉色蒼白，少尿

　　B.四肢冰涼，出冷汗

　　E.神志可轉(zhuǎn)入昏迷

　　C.脈搏細(xì)速，脈壓小

　　D.血壓進(jìn)行性下降

　　[答案] D E [題解] 缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常(由于機(jī)體的代償)，故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo)，同時由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。

　　85.由血管床容量增加引起的休克有

　　A. 失血性休克 B. 過敏性休克

　　C. 感染性休克 D.心源性休克

　　E.神經(jīng)源性休克

　　[答案] B C E [題解] 過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴(kuò)張和血壓下降。

　　86.休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機(jī)制是由于

　　A. 小動脈收縮

　　B. 肌性微靜脈及小靜脈收縮

　　C.肝脾儲血庫收縮

　　D.組織液進(jìn)入血管

　　E.心輸出量增加

　　[答案] B C D [題解] 肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持;同時，由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自身輸液”的作用。

　　87.休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制有

　　A. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

　　B. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

　　C. 血管加壓素釋放↑

　　D.TXA2↑

　　E.內(nèi)皮素釋放↑

　　[答案] A B C D E [題解] 缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，此外，休克時體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。

　　88.休克缺血性缺氧期機(jī)體代償表現(xiàn)有

　　A. 血液重新分配

　　B. 血容量得到補充

　　C. 微靜脈收縮，回心血量↑

　　D.毛細(xì)血管床容量↑

　　E.心收縮力↑

　　[答案] A B C E [題解] 缺血性缺氧期機(jī)體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?/P>

　　89.休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制是由于

　　A. 酸中毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低

　　B. 組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多

　　C. 內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子

　　D. 白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞

　　E. 血液濃縮，血液流變學(xué)的改變

　　[答案] A B C D E [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。

　　90.休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放的主要機(jī)制是

　　A.酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

　　B.缺血缺氧局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多

　　C.內(nèi)毒素引起擬交感的作用

　　D.內(nèi)毒素引起NO增多

　　E.內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用

　　[答案] A B D [題解] 淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起NO增多。

　　91.休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)是由于

　　A.毛細(xì)血管的靜水壓升高，血漿外滲

　　B.組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲

　　C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加

　　D.毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大

　　E.交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭

　　[答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，促進(jìn)了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進(jìn)了紅細(xì)胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強烈興奮。

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