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　　每日一練

　　(單項選擇題)男72歲，咳嗽、咳痰30年，加重伴氣短10天。查體：神志清楚，口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺聞及少許干濕性啰音。胸部X線片示雙肺紋理增粗、絮亂。血氣分析示：PaO255mmHg，PaCO239mmHg。該患者發(fā)生呼衰的機制是(　)。

　　A.肺內(nèi)分流

　　B.彌散功能障礙

　　C.肺通氣不足

　　D.氧耗量增加

　　E.通氣/血流比例失調(diào)

　　【統(tǒng)計】全站數(shù)據(jù): 本題共被作答1692次，正確率為70.69%，易錯項為 [C]

　　【答案】E

　　【考點】呼吸系統(tǒng)疾病

　　【解析】

　�、裥秃羲镻AO2<60mmHg，PaCO2正常成降低PaCO2正常為35～45mmHg。

　　呼衰的發(fā)病機制：

　�、俜瓮ú蛔�，肺泡通氣量減少會引起缺氧和CO2潴留是Ⅱ型呼衰的機制。

　�、趶浬⒄系K：因CO2彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主是I型呼衰的機制。

　�、弁�/血流比例失調(diào)：正常成人每分鐘肺泡通氣量為4升，肺毛細血管血流量約為5升，通氣/血流比值約為0.8，一方面，當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導致生理死腔增加，即為無效腔效應，另一方面當肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)肺血流了，量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血半徑充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動-靜脈分流或功能性分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯增加PaCO2，無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無CO2潴留的Ⅰ型呼衰的主要機制。

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