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2019年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》高頻考點(diǎn)小結(jié)

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  腎功能不全

  (一)急性腎功能衰竭

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 、勰I間質(zhì)水腫消退,腎小管內(nèi)管型被沖走,阻塞解除;

 、苌倌蚱谥袖罅粼谘械哪蛩氐却x產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出,產(chǎn)生滲透性利尿。

  (4)恢復(fù)期:腎功能已顯著改善,尿量逐漸恢復(fù)正常,血尿素氮和血肌酐基本恢復(fù)到正常水平,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。

  (二)慢性腎功能衰竭:

  1.功能代謝變化:

  (1)尿量的改變——

 、僦饕憩F(xiàn)為夜尿和多尿,晚期發(fā)展成為少尿。

  ②尿滲透壓的變化——CRF早期低滲尿,CRF晚期常為等滲尿。

 、勰虺煞值淖兓鞍/血/管型尿。

  (2)氮質(zhì)血癥:其中最常見(jiàn)的NPN包括血漿尿素氮、血漿肌酐以及血漿尿素氮。

  (3)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂(鈉、鉀、鎂、鈣磷代謝障礙和代謝性酸中毒)

  肝性腦病

  1.發(fā)病機(jī)制——氨中毒學(xué)說(shuō):其基礎(chǔ)是星形膠質(zhì)細(xì)胞功能受損。星形膠質(zhì)細(xì)胞為神經(jīng)元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),星形膠質(zhì)細(xì)胞功能異?梢灾苯佑绊懮窠(jīng)元的功能及代謝,并參與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。

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  5.GABA學(xué)說(shuō):GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì),又稱GABA/苯二氮?類受體;

 、倌X內(nèi)氨增高,誘導(dǎo)突觸間隙GABA水平增高;

 、诟哐笨梢鹧獫{氨基酸的失衡;

  ③高血氨所致的腦內(nèi)谷氨酰胺的增多可促進(jìn)中性氨基酸進(jìn)入腦內(nèi),芳香族氨基酸則可能參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成,因而這一過(guò)程與假性神經(jīng)遞質(zhì)生成及氨基酸失衡均相關(guān)。

  呼吸功能不全

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  5.肺氣腫引起呼吸困難的機(jī)制:由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡,如炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過(guò)多或抗蛋白酶不足,可導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解,肺泡彈性回縮力下降,此時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓降低(即胸膜腔內(nèi)壓升高),可壓迫小氣道,導(dǎo)致小氣道阻塞;肺氣腫患者肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少,使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點(diǎn)減少,肺泡壁通過(guò)密布的附著點(diǎn)牽拉支氣管壁是維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素,附著點(diǎn)減少則牽拉力減少,可引起細(xì)支氣管縮小變形,阻力增加,氣道阻塞;由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高,用力呼氣時(shí)使等壓點(diǎn)上移至小氣道,引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

  6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)均有低氧血癥,因此均可引起代謝性酸中毒;Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥并存,因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。


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 、谒嶂卸竞腿毖鯇(duì)腦細(xì)胞的損傷:神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞抑制;另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性,使溶酶體水解酶釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

  心功能不全

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  3.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)病機(jī)制——

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  彌散性血管內(nèi)凝血

  1.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循環(huán)中形成廣泛的微血栓,繼而因凝血因子和血小板大量消耗,引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng),機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過(guò)程。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等,是一種危重的綜合征。

  2.DIC的病因

  3.DIC發(fā)病機(jī)制:

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 、俳M織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動(dòng)凝血;

 、谘軆(nèi)皮細(xì)胞損傷,凝血、抗凝調(diào)控失調(diào);

 、垩(xì)胞大量破壞,血小板被激活;

 、艽倌镔|(zhì)進(jìn)入血液;

 、堇^發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。

  4.“3P”試驗(yàn):即血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)。其原理是:魚精蛋白可與FDP結(jié)合,將其加入患者血漿后,血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體與FDP分離后彼此聚合,形成不溶的纖維蛋白多聚體。DIC患者呈陽(yáng)性反應(yīng)。

  休克

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 、跀U(kuò)血管物質(zhì)生成增多。

  5.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化特點(diǎn):微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張,毛細(xì)血管大量開放,微循環(huán)中可有微血栓形成,血流停止,出現(xiàn)不灌不流狀態(tài),組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換,得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng),甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。

  6.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化機(jī)制:

 、傥⒀苈楸孕詳U(kuò)張;

 、贒IC形成;

 、跿XA2-PGI2平衡失調(diào)(TXA2:血栓素A2,PGI2:前列環(huán)素)。

  再灌注損失

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  應(yīng)激

  1.應(yīng)激是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng),又稱為應(yīng)激反應(yīng)。

  2.全身適應(yīng)綜合征(GAS)是指在劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素刺激下出現(xiàn)的一整套神經(jīng)內(nèi)分泌變化,這些變化既具有一定適應(yīng)代償意義,又可導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害。

  3.應(yīng)激時(shí)內(nèi)分泌變化  

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  8.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)是指受到嚴(yán)重而劇烈的精神打擊(例如經(jīng)歷恐怖場(chǎng)面、惡性交通事件、殘酷戰(zhàn)爭(zhēng)、兇殺場(chǎng)面或被強(qiáng)暴等)而引起的延遲出現(xiàn)或長(zhǎng)期持續(xù)存在的精神障礙,一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為:

 、俜磸(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn),做噩夢(mèng);

  ②易出現(xiàn)驚恐反應(yīng),如心慌、出汗、易驚醒;

 、矍榫w易激惹,不與周圍人接觸等。

  發(fā)熱

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  血氧

  1.血氧分壓(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)約為100mmHg。

  2.血氧飽和度(SO2)主要取決于PO2,二者之間的關(guān)系曲線簡(jiǎn)稱氧離曲線。

  3.各型血氧變化特點(diǎn)

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  【進(jìn)階攻略】

  血氧分壓正常值必背,注意之前生理學(xué)中介紹過(guò)的的氧解離曲線的理解,同時(shí)了解一下各型血氧變化特點(diǎn),本章出現(xiàn)大分值題量可能性不大。

  酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

  1.正常入血漿的酸堿度在很窄的弱堿性范圍內(nèi)變動(dòng),動(dòng)脈血pH為7.35~7.45,平均值為7.40。正常人體內(nèi)的pH總是相對(duì)穩(wěn)定,機(jī)體這種處理酸堿物質(zhì)的含量和比例、維持pH在恒定范圍的過(guò)程稱為酸堿平衡。

  2.正常人動(dòng)脈血pH為7.35~7.45,平均值是7.40。pH低于7.35為酸中毒;pH高于7.45為堿中毒。

  3.PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。正常PaCO2 33~46mmHg,平均為40mmHg。PaCO2>46mmHg,表示肺通氣不足,存在CO2潴留,見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PaCO2<33mmHg,表示肺通氣過(guò)度,CO2排出過(guò)多,見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

  4.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)——正常人AB與SB相等,正常范圍是22~27mmol/L,平均為24mmol/L。AB與SB均降低表明有代謝性酸中毒;AB與SB均升高表明有代謝性堿中毒。若SB正常,但AB>SB,表明有CO2滯留,見(jiàn)于呼吸性酸中毒;反之AB

  5.堿剩余(BE)全血BE正常值-3.0~+3.0mmol/L,代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒時(shí)BE負(fù)值增加;代謝性堿中毒或代償后的慢性呼吸性酸中毒時(shí)BE正值增加。

 

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