二、心肌梗死

　　心肌梗死(，MI)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。急性心肌梗死(AMI)臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴(yán)重類型。

　　【病因和發(fā)病機(jī)制】

　　基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20～30分鐘以上，即可發(fā)生AMI。

　　【病理】

　　(一)冠狀動(dòng)脈病變

　　(二)心肌病變

　　【病理生理】

　　AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：

　　I級(jí) 尚無(wú)明顯心力衰竭;

　�、蚣�(jí) 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;

　�、蠹�(jí) 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音;

　�、艏�(jí) 有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。

　　心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。

　　心室重塑作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對(duì)心室重塑的干預(yù)。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。

　　(一)先兆

　　50%～81.2%患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正�；�)即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時(shí)住院處理(參見本節(jié)“心絞痛”)，可使部分患者避免發(fā)生MI。

　　(二)癥狀

　　1.疼痛 是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解�；颊叱┰瓴话病⒊龊�、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數(shù)患者無(wú)疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥;部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。

　　2.全身癥狀 有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少達(dá)到39℃，持續(xù)約一周。

　　3.胃腸道癥狀 疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。

　　4.心律失常 見于75%～95%的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)(R在T波上)，常為心室顫動(dòng)的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。

　　5.低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)，神志遲鈍，甚至?xí)炟收�，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。

　　6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%～48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

　　(三)體征

　　1.心臟體征 心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大;心率多增快，少數(shù)也可減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律;10%～20%患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致;心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致;可有各種心律失常。

　　2.血壓 除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。

　　3.其他 可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。

　　【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

　　心電圖常有進(jìn)行性的改變。對(duì)MI的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情演變和預(yù)后都有幫助。

　　(一)心電圖

　　1.特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：

　　(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);

　　(2)寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);

　　(3)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

　　在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

　　非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無(wú)病理性Q波，也無(wú)ST段變化，僅有T波倒置改變。

　　2.動(dòng)態(tài)性改變ST段抬高性MI：

　　(1)起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異�；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波，為超急性期改變。

　　(2)數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%～80%永久存在。

　　(3)在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪�，是為亞急性期改變�?/P>

　　(4)數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

　　非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低(除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外)，繼而T波倒置加深呈對(duì)稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變?cè)趌～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。

　　3.定位和定范圍 ST抬高性MI的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來(lái)判斷。

　　(二)放射性核素檢查

　　(三)超聲心動(dòng)圖

　　二維和M型超聲心動(dòng)圖也有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

　　(四)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　1.起病24～48小時(shí)后白細(xì)胞可增至(10～20)×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失;紅細(xì)胞沉降率增快;C反應(yīng)蛋白(CRP)增高均可持續(xù)l～3周。起病數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。

　　2.血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長(zhǎng) 心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋白②肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)③肌酸激酶同工酶CK-MB

　　【診斷和鑒別診斷】

　　根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。

　　(一)心絞痛

　　(二)主動(dòng)脈夾層

　　(三)急性肺動(dòng)脈栓塞

　　(四)急腹癥

　　(五)急性心包炎

　　【并發(fā)癥】

　　(一)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

　　(二)心臟破裂

　　(三)栓塞

　　(四)心室壁瘤

　　(五)心肌梗死后綜合征

　　【治療】

　　對(duì)ST段抬高的AMI，強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注(到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

　　(一)監(jiān)護(hù)和一般治療

　　1.休息2.監(jiān)測(cè)3.吸氧 4.護(hù)理5.建立靜脈通道6.阿司匹林

　　(二)解除疼痛

　　(三)再灌注心肌

　　起病3～6小時(shí)最多在12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善，是一種積極的治療措施。

　　1.介入治療(PCI)2.溶栓療法

　　3.緊急主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)

　　(四)消除心律失常

　　(五)控制休克

　　1.補(bǔ)充血容量2.應(yīng)用升壓藥3.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑4.其他 治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時(shí)應(yīng)用洋地黃制劑等。

　　(六)治療心力衰竭

　　(七)其他治療

　　1.β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑3.極化液療法4.抗凝療法

　　(八)恢復(fù)期的處理

　　(九)并發(fā)癥的處理

　　(十)右心室心肌梗死的處理

　　(十一)非ST段抬高性心肌梗死的處理

長(zhǎng)按二維碼關(guān)注即可獲得醫(yī)師資格證

獲取2套仿真內(nèi)部資料

獲取10頁(yè)精華點(diǎn)題講義

獲取醫(yī)師筆試歷年真題

獲取2017醫(yī)師最新資訊

執(zhí)業(yè)醫(yī)師萬(wàn)題庫(kù)下載丨微信搜索"考試吧執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試"

　　相關(guān)推薦：

　　2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考基礎(chǔ)練習(xí)題匯總

　　2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師實(shí)踐技能考試步步為贏匯總

　　2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《微生物學(xué)》知識(shí)邊看邊記匯總