>>>2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記匯總
第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷
一、原因和發(fā)生機制
缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡
細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機制:
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、細(xì)胞內(nèi)的游離鈣的增高
4、膜的通透性的損傷
5、不可逆性的線粒體的損傷
二、形態(tài)學(xué)變化(掌握不同變性的概念、類型,出現(xiàn)在哪些疾病以及意義)
(一)變性(degeneration):是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。
1、細(xì)胞水腫(cellular swelling):細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多,使細(xì)胞腫脹,也叫水樣變性、疏松水腫。
原因:缺氧、感染、中毒
機理:細(xì)胞能量供應(yīng)不足,鈉泵受損;細(xì)胞膜機械性損傷
肉眼:器官體積腫大,顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質(zhì)細(xì)胞
鏡下:細(xì)胞腫大、胞漿透明依病變輕重,分別呈顆粒變性,疏松樣變,氣球樣變。
電鏡:線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張
2、脂肪變性(fatty degeneration):脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴。細(xì)胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。
(1)好發(fā)部位:肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。
(2)缺氧(脂肪酸氧化減少),傳染病:白喉(外毒素干擾脂肪酸氧化)
中毒:如酒精、CCl4,饑餓或營養(yǎng)不良(脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少)
代謝。喝缣悄虿r,肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性
(3)發(fā)病機理:脂肪合成與代謝途徑障礙,導(dǎo)致中性脂肪堆積
(3)病理變化:好發(fā)于肝、腎、心
肝脂肪變性(嚴(yán)重時為脂肪肝);鏡下:肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡
心肌脂肪變性→虎斑心
影響:功能下降、壞死、結(jié)締組織增生
★★3、玻璃樣變(hyaline change):細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積,稱為玻璃樣變,又稱透明變性。
(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:漿細(xì)胞中的Russell小體(見于慢性炎癥時的漿細(xì)胞內(nèi)病毒包含體)、酒精性肝病時肝細(xì)胞內(nèi)Mallory小體(中間絲的聚集)、腎小管上皮細(xì)胞中玻璃樣小滴(見于腎小球腎炎);病毒性肝炎時肝細(xì)胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。
(2)纖維結(jié)締組織玻璃樣變:膠原纖維增寬融合,呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎。
(3)細(xì)動脈玻璃樣變:管壁增厚,有紅染蛋白性物質(zhì)沉積,管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。
4、淀粉樣變性:組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)(蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物)沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)?梢娪诠撬枇、甲狀腺髓樣癌和結(jié)核病、老年人的慢性炎癥。
5、粘液樣變性:組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下:疏松間質(zhì),其中可見星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。甲狀腺功能低下時,出現(xiàn)有特征性的粘液性水腫。
★6、病理性色素沉著:指有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積,其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素:生理上,肝、脾內(nèi)可有少量的沉積,病理上出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞(肺瘀血時);細(xì)胞萎縮時,可出現(xiàn)脂褐素;不過正常情況下,附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。
★7、病理性鈣化:指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積,包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣,碳酸鎂等。鏡下:藍(lán)色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織;轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多,腎衰及某些骨腫瘤,常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。
(二)壞死(necrosis):以酶溶性變化為特點,活體內(nèi)范圍不等的局部組織細(xì)胞死亡。
1、基本病變:細(xì)胞核——核固縮、核碎裂、核溶解。
細(xì)胞漿——紅染、進(jìn)而解體。
細(xì)胞間質(zhì)——崩解。
2、壞死的類型:
(1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影。
好發(fā)部位:心肌、肝、脾、腎。
病理變化:肉眼——組織干燥,灰白色。
鏡下——細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓保存(早期)。
特殊類型:干酪樣壞死(發(fā)生在結(jié)核病灶,壞死組織呈灰黃色,細(xì)膩。鏡下壞死徹底,不見組織輪廓。)
(2)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。
好發(fā)部位:腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。
病理變化:壞死組織分解液化。
特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性,分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。
(3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變。
①干性壞疽:好發(fā)于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚;一般無淤血;感染較輕,全身中毒癥狀輕。
、跐裥詨木遥汉冒l(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺,壞死組織濕潤、腫脹,邊界欠清;局部有淤血,腐敗菌感染重,全身中毒癥狀明顯。
、蹥庑詨木遥撼@^發(fā)于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷,由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起,壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。
(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀,似紅染的纖維素。
好發(fā)部位:結(jié)締組織和血管壁。
疾病舉例:急進(jìn)性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等 。
3、壞死的結(jié)局
(1)局部炎癥反應(yīng):由細(xì)胞壞死誘發(fā)。
(2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。
(3)分離排除形成缺損:表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。
(4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程。
(5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。
(三)凋亡(apoptosis):活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂,不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶,不引起急性炎癥反應(yīng)。
●凋亡的誘導(dǎo)因素:
、偕L因子缺乏
②Fas(CD95)/FasL
③基質(zhì)附著物丟失
、芴瞧べ|(zhì)激素
、葑杂苫
、揠婋x輻射
●形態(tài):
1、細(xì)胞收縮:體積變小,胞漿致密,強嗜酸性,細(xì)胞器緊密地聚集在一起
2、染色質(zhì)的濃縮:染色質(zhì)在核膜下邊集,核崩解
3、凋亡小體的形成
4、凋亡細(xì)胞
舉例:病毒性肝炎時肝細(xì)胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的體現(xiàn)。
EF:凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死亡的機制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重疊之處,如高濃度自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死,低濃度自由基則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細(xì)胞壞死的表現(xiàn),也見于凋亡過程。
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