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低鉀血癥的對(duì)機(jī)體的影響

　　低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。

　　雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會(huì)明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。

　　低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：

　　1.對(duì)骨骼肌的影響　主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一

低滲性脫水的原因和機(jī)制

　�、艈适Т罅肯憾谎a(bǔ)充水分：這是最常見(jiàn)的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補(bǔ)充水分或輸注葡萄糖溶液。

　　⑵大汗后只補(bǔ)充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失(每小時(shí)可丟失30～40mEq左右的鈉)，若只補(bǔ)充水分則可造成細(xì)胞外液低滲。

　�、谴竺娣e燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補(bǔ)充水時(shí)，可發(fā)生低滲性脫水。

　�、饶I性失鈉：可見(jiàn)于以下情況：①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性利尿劑(如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等)時(shí)，由于腎單位稀釋段對(duì)鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時(shí)期，主要是腎小管液中尿素等溶質(zhì)濃度增高，故可通過(guò)滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反應(yīng)性降低，故遠(yuǎn)側(cè)腎小管(近年有人認(rèn)為是集合管)細(xì)胞對(duì)鈉重吸收障礙;④Addison病時(shí)，主要是因?yàn)槿┕掏置跍p少，故腎小管對(duì)鈉重吸收減少。對(duì)上述些經(jīng)腎失鈉的病人，如果只補(bǔ)充水分而忽略了補(bǔ)鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。

　　由此可見(jiàn)，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當(dāng)(失鈉后只補(bǔ)水而不補(bǔ)充鈉)有關(guān)。這一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒(méi)有這些不適當(dāng)?shù)拇胧�，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因?yàn)榇罅矿w液丟失所致的細(xì)胞外液容量的顯著減少，可通過(guò)對(duì)容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結(jié)果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細(xì)胞外液低滲(低滲性脫水)。

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