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高鉀血癥對機(jī)體的影響

　　1.對骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥(血清鉀5.5～7mmol/L)時，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀7～9mmol/L)時骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。

　　高鉀血癥對骨骼肌的影響比較次要，因為在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。

　　2.對心臟的影響

　�、艑εd奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

　　高鉀血癥時攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期(坪)縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期縮短。

　�、茖ψ月尚缘挠绊懀涸诟哜浹Y時，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

　�、菍鲗�(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房內(nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。

　　高鉀血癥時心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。

　�、葘κ湛s性的影響：如前所述，高鉀血癥時細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。

　　應(yīng)當(dāng)提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。

　　3.對內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響

　　⑴胰島素和高血糖素;血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時有代償意義。與此同時，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié)。

　　⑵兒茶酚胺：大鼠實驗證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義。

　　⑶電解質(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機(jī)體失鈉。

　　(三)防治原則

　　1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。

　　2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強(qiáng)有力的措施來降低血鉀。

　�、攀光浵蚣�(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射�？墒辜�(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉(不能與鈣劑一起注射)不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

　　⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉(sodium polystyrene sulfonate)經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+-K+交換而促進(jìn)體鉀排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。

　　3.注射鈣劑和鈉鹽　Ca2+能使閾電位上移(負(fù)值減小)，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強(qiáng)。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時鈉內(nèi)流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導(dǎo)性。

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