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2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試專(zhuān)項(xiàng)復(fù)習(xí)資料(14)

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水中毒對(duì)機(jī)體的影響

  細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋?zhuān)恃c濃度降低,滲透壓下降。加之腎臟不能將過(guò)多的水分及時(shí)排出,水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫,結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量,所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi),因此在輕度水中毒患者,組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。

  急性水中毒時(shí),由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高,故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出,可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀,如凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫,嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停,輕度或慢性水中毒患者,發(fā)病緩慢,癥狀常不明顯,多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋,可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力及肌肉攣痛等癥狀。

  有人報(bào)道,水中毒時(shí)因細(xì)胞外液容量擴(kuò)大,醛固酮分泌抑制(盡管細(xì)胞外液鈉濃度降低),故遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收減弱,從而引起腎持續(xù)性排鈉增多,機(jī)體出現(xiàn)鈉負(fù)平衡。但也有資料表明水中毒時(shí)醛固酮并不減少,反而可以增多,這可能與病因不同有關(guān)。至于尿比重,則主要因ADH增多而較高

抗利尿激素的作用

  抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)主要是下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞所分泌并在神經(jīng)垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,從而使水的重吸收增加。

  促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。當(dāng)機(jī)體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時(shí),便可剌激下丘腦視上核或其周?chē)鷧^(qū)的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時(shí)的情況正好相反。由于ADH釋放減少,腎排水增多,血漿滲透壓乃得以回升。血量過(guò)多時(shí),可剌激左心房和胸腔內(nèi)大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少,結(jié)果引起利尿而使血量回降。反之,當(dāng)失血等原因使血量減少時(shí),ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加,尿量因而減少而有助于血量的恢復(fù)。

  此外,動(dòng)脈血壓升高可通過(guò)剌激頸動(dòng)脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放;疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多;血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。

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