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炎癥的原因

　　任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可歸納為以下幾類：

　　(一)生物性因子 細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染(infection)。細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素和內(nèi)毒素可以直接損傷組織;病毒在被感染的細(xì)胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞壞死;某些具有抗原性的病原體感染后通過誘發(fā)的免疫反應(yīng)而損傷組織，如寄生蟲感染和結(jié)核。

　　(二)物理性因子 高溫、低溫、放射性物質(zhì)及紫外線等和機(jī)械損傷。

　　(三)化學(xué)性因子 外源性化學(xué)物質(zhì)如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性毒性物質(zhì)如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。

　　(四)異物 通過各種途徑進(jìn)入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術(shù)縫線等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎癥反應(yīng)。

　　(五)壞死組織 缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現(xiàn)的充血出血帶和炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)都是炎癥的表現(xiàn)。

　　(六)變態(tài)反應(yīng) 當(dāng)機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時(shí)，可引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)，造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥。免疫反應(yīng)所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應(yīng)：I型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態(tài)反應(yīng)如免疫復(fù)合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。

鉤端螺旋體病的表現(xiàn)|檢查|治療

　　鉤端螺旋體病，簡(jiǎn)稱鉤體病，本病早期急性起病、高熱、全身酸痛、眼結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴腫大等，重者可有肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。

　　一、流行病學(xué)

　　傳染源：黑線姬鼠、豬和犬;傳播途徑：攜帶鉤體的動(dòng)物的尿液;人群易感性：農(nóng)民、漁民、屠宰工人、從事野外工作的年輕人等感染機(jī)會(huì)多。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.按臨床表現(xiàn)不同分為5型：

　　單純型(感染中毒型，流感傷寒型)

　　肺出血型

　　黃疸出血型

　　腎功衰竭型

　　腦膜腦炎型

　　2.流感傷寒型：

　�、侔l(fā)熱

　　②全身肌肉酸痛，尤其是腓腸肌和腰背肌疼痛突出

　�、垭枘c肌壓痛——鉤體病;腓腸肌痙攣——霍亂。

　　3.后發(fā)癥：

　　(1)后發(fā)熱：無鉤體血癥，不需抗生素治療。

　　(2)反應(yīng)性腦膜炎：后發(fā)熱同時(shí)或稍后出現(xiàn)腦膜炎的癥狀及體征，但檢查無異常，預(yù)后好。

　　(3)眼后發(fā)癥;

　　(4)閉塞性腦動(dòng)脈炎：腦血管造影顯示多發(fā)性腦基底部動(dòng)脈炎。部分患者腦脊液和血清鉤體補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)及顯微鏡凝集溶解試驗(yàn)陽性。多數(shù)患者l～2個(gè)月后恢復(fù)正常

　　注意：后發(fā)癥沒有腎功能衰竭，腎功衰竭是它的分型。

　　三、輔助檢查

　　顯凝試驗(yàn)特異性及敏感性較高。

　　四、治療

　　首選：青霉素G

　　青霉素在首次用藥時(shí)會(huì)出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。為避免，青霉素要從小劑量開始，分次給藥。

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