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細(xì)目三 發(fā)病機(jī)制與病理
一、發(fā)病機(jī)制
1.病毒本身可直接損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成廣泛性的小血管損害。
2.病毒抗原刺激機(jī)體免疫系統(tǒng):Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起免疫損傷。可能有I、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)參與致病。
3.EHFV可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞等釋放多種細(xì)胞因子和介質(zhì),引起發(fā)熱
4.休克、出血、腎衰的發(fā)生機(jī)制 第3—7病日,常于體溫下降前后出現(xiàn)原發(fā)性休克,主要是由于小血管通透性增加,大量血漿外滲,血液濃縮,使血容量下降所致。此外,DIC的發(fā)生、小血管擴(kuò)張等亦可進(jìn)一步加重休克。在多尿期由于水、電解質(zhì)失衡,繼發(fā)感染和出血等可引起繼發(fā)性休克。
發(fā)熱期血管壁受損,血小板減少,休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成等是出血的主要原因。
腎臟損害主要與腎血流量不足,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎小管重吸收功能障礙等有關(guān)。DIC或抗原抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成,由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓及受阻等也與腎功能障礙有關(guān)。
二、病理
EHF的基本病理改變是小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死,管腔內(nèi)微血栓形成,周?chē)M織水腫和出血。表現(xiàn)為皮膚、黏膜和各系統(tǒng)和組織器官有廣泛充血、出血和水腫,嚴(yán)重者伴壞死灶形成。
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