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2014臨床醫(yī)師《內科學》復習資料:第五章(第8節(jié))

2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行,考試吧為您整理了“2014臨床醫(yī)師《內科學》復習資料”,希望能幫助到您。

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§8 特發(fā)性血小板減少性紫癜

  血小板減少性紫癜,系血小板免疫性破壞,外周血中血小板減少的出血性疾病。血小板<80×109/L以廣泛皮膚、粘膜或內臟出血、血小板減少,骨髓巨核細胞發(fā)育、成熟障礙,血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現為特征。

  臨床可分為急性型和慢性型,前者多見于兒童,后者好發(fā)于40歲以下之女性。女:男約為4:1。

  (一)臨床表現

  1.急性型

  (1)半數以上發(fā)生于兒童。80%以上在發(fā)病前1~2周有上呼吸道感染史,特別是病毒感染史。

  (2)起病急驟,部分患者可有畏寒、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。全身皮膚瘀點、紫癜、瘀斑,可有血皰及血腫形成。鼻出血、牙齦出血、口腔粘膜及舌出血常見,損傷及注射部位可滲血不止或形成大片瘀斑。

  (3)當血小板低于20×109/L時,可有內臟出血,如嘔血、黑糞、咯血、血尿、陰道出血等。顱內出血可致意識障礙、癱瘓及抽搐,是致死的主要原因。出血量過大或范圍過于廣泛者,可出現程度不等的貧血,血壓降低甚至失血性休克。

  2.慢性型

  (1)主要見于40歲以下之青年女性。起病隱襲,一般無前驅癥狀。

  (2)出血癥狀輕,但反復發(fā)作,每次發(fā)作持續(xù)數周數月,遷延數年。

  (3)多為皮膚、粘膜出血,如瘀點、瘀斑及外傷后出血不止等,鼻出血、牙齦出血亦甚常見。

  (4)嚴重內臟出血較少見,但月經過多甚常見,在部分患者可為惟一臨床癥狀。部分患者病情可因感染等而驟然加重,出現廣泛、嚴重內臟出血。長期月經過多者,可出現失血性貧血。

  (5)部分病程超過半年者,可有輕度脾大。

  (二)實驗室檢查

  1.血小板①急性型血小板多在20×109/L以下,慢性型常在30×109/L左右;②血小板形態(tài)正常平均體積偏大,易見大型血小板;③出血時間延長,血塊收縮不良;④血小板功能一般正常。

  2.骨髓象①急性型骨髓巨核細胞數量輕度增加或正常,慢性型骨髓巨核細胞顯著增加;②巨核細胞發(fā)育成熟障礙,急性型者尤甚;③有血小板形成的巨細胞顯著減少(<30%)。

  3.PAIgA血小板相關補體(PAC3)80%以上ITP患者PAIg及PAG陽性,主要抗體成分為IgG,亦可為IgM,偶有兩種以上抗體同時出現。

  4.其他90%以上患者血小板生存時間明顯縮短?捎谐潭炔坏鹊恼<t細胞或小細胞低色素性貧血,少數可發(fā)現溶血證據(Evans綜合征)。

  (三)診斷與鑒別診斷

  診斷①廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟;②多次檢查血小板計數減少;③脾不大或輕度大;④骨髓巨核細胞增多或正常,有成熟障礙;⑤具備下列五項中任何一項:a.潑尼松治療有效;b.脾切除治療有效;c.PAIgA陽性;d.PAC3陽性;e.血小板生存時間縮短。

  鑒別診斷確診需排除繼發(fā)性血小板減少癥。

  (四)治療

  1.一般治療出血嚴重者應注意休息。血小板于20×109/L,應嚴格臥床,避免外傷。應用止血藥物及局部止血。

  2.糖皮質激素一般情況下為首選治療

  (1)作用機制①減少PAIg生成及減輕抗原抗體反應;②抑制單核—吞噬細胞系統對血小板的破壞;③改善毛細血管通透性改善出血癥狀;④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。

  (2)劑量與用法常用潑尼松30~60mg/d,分次或頓服,病情嚴重者用等效量地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注,好轉后改口服。等待血小板升至正;蚪咏:螅饾u減量(每周減5mg),最后以5~mg/d維持治療,持續(xù)3~6個月。

  3.脾切除

  適應癥:①正規(guī)糖皮質激素治療3~6個月無效;②潑尼松維持量每日需大于30mg;③有糖皮質激素使用禁忌癥;51Cr掃描脾區(qū)放射指數增高。

  4.免疫抑制劑治療,不宜作為首選

  (1)適應癥①糖皮質激素或切脾療效不佳者;②有使用糖皮質激素或切脾禁忌癥;③與糖皮質激素合用以提高療效及減少糖皮質激素的用量。

  (2)常用藥物:①長春新堿最為常用。除免疫抑制外,還可能有促進血小板生成及釋放的作用。②環(huán)磷酰胺。③硫唑嘌呤副反應小,相對安全。④環(huán)孢素主要用于難治性ITP治療。

  5.其他的治療達那唑為合成雄性激素,與糖皮質激素有協同。作用機制與免疫調節(jié)及抗雌激素有關。

  6.急癥處理適用于:①血小板低于20×109/L;②出血嚴重、廣泛者;③疑有或已發(fā)生顱內出血者;④近期將實施手術或分娩者。

  (1)血小板懸液輸注。

  (2)靜脈注射丙種球蛋白。

  作用機制與Fc受體封閉、抑制自身抗體產生,單核—吞噬細胞系統免疫廓清干擾及免疫調節(jié)等有關。

  (3)血漿置換

  (4)大劑量甲潑尼龍可通過抑制單核—吞噬細胞系統對血小板的破壞而發(fā)揮治療作用。

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