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§3 消化性潰瘍

　　(一)病因和發(fā)病機(jī)制

　　是對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復(fù)因素減弱，DU主要是侵襲因素增強(qiáng)。(此考點(diǎn)考生要牢記)。

　　1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

　　(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎(chǔ)上發(fā)生的。

　　(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復(fù)機(jī)制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強(qiáng)侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機(jī)率大大增加。

　　(3)根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。

　　2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對(duì)粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強(qiáng)胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。

　　3. 非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

　　4. 遺傳因素遺傳素質(zhì)對(duì)消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：?jiǎn)温央p胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

　　5. 胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負(fù)荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。

　　6. 應(yīng)激和心理因素急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。心理波動(dòng)可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌。運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時(shí)，癥狀可復(fù)發(fā)和加劇。

　　7. 其他危險(xiǎn)因素

　　(1)吸煙，與GU關(guān)系更為密切。

　　(2)飲食。

　　(3)病毒感染。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點(diǎn)，如GU疼痛多為餐后1/2～1小時(shí)出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時(shí)出現(xiàn)。多為臨床分析題)。

　　多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點(diǎn)：①慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。

　　1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進(jìn)食可緩解。

　　2. 體征潰瘍活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解時(shí)無明顯體征。

　　3. 特殊類型的消化性潰瘍(各自特點(diǎn)要記清)。

　　(1)無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。

　　(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。

　　(3)復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU高。

　　(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多發(fā)生于50～60歲之間。

　　(5)球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應(yīng)差。X線易漏診，應(yīng)用十二指腸低張?jiān)煊拜o助診斷，若球后潰瘍?cè)竭^十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

　　(三)輔助檢查

　　1. 常規(guī)檢測(cè)Hp侵入性試驗(yàn)首選快速尿素酶試驗(yàn)診斷Hp感染。用于活檢標(biāo)本，非侵入性試驗(yàn)中的C13尿素呼氣試驗(yàn)或C14尿素呼氣試驗(yàn)作為根除治療后復(fù)查的首選。

　　2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正�；蚪档�，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應(yīng)用。若BAO>15mmol/L，MAO>60mmol/H，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。

　　3. 血清促胃液素測(cè)定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時(shí)做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時(shí)，促胃液素和胃酸同時(shí)升高。

　　4. 大便隱血試驗(yàn)：DU或GU有少量滲血，該試驗(yàn)可陽性，但治療1～2周可轉(zhuǎn)陰。

　　(四)診斷

　　病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠?jī)?nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。

　　1. X線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。

　　2. 內(nèi)鏡檢查多為圓或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡對(duì)胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準(zhǔn)確。

　　(五)鑒別診斷(重要考點(diǎn))

　　1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

　　2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。

　　3. 胃癌X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，周圍胃壁強(qiáng)直，結(jié)節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。

　　4. 促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點(diǎn)，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大于500pg/ml)。

　　(六)并發(fā)癥(重要考點(diǎn))

　　1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。一般出血50至100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml，可發(fā)生循環(huán)障礙，某小時(shí)內(nèi)出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復(fù)發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1～2年內(nèi)，易為NSAID誘發(fā)。

　　2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。

　　3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時(shí)可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時(shí)性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

　　4. 癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長(zhǎng)期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴(yán)格內(nèi)科治療無效)應(yīng)警惕癌變。

　　(七)治療(藥物治療方案要牢記)

　　治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

　　1. 一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，原則上需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。

　　2. 藥物治療

　　(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等;PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。

　　(2)保護(hù)胃粘膜治療

　　胃粘膜保護(hù)劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機(jī)理和用法要清楚)。

　　(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案

　　將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案。可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯(lián)療法。(什么是四聯(lián)療法，考生須牢記)。

　�、诟鼿p治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?/P>

　　治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時(shí)，單一抗Hp治療1～2周就可使活動(dòng)性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時(shí)患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。(用多長(zhǎng)時(shí)間，要清楚)。

　　③抗Hp治療后復(fù)查

　　抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時(shí)進(jìn)行。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應(yīng)確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險(xiǎn)，應(yīng)在治療后適當(dāng)時(shí)間作胃鏡和Hp復(fù)查。對(duì)經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確定Hp是否根除。

　　(4) NSAID潰瘍的治療和預(yù)防應(yīng)盡可能減少NSAID劑量，并檢測(cè)是否有Hp感染和進(jìn)行根除治療。

　　(5)潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防：去除病因最重要。

　　3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應(yīng)首先抗Hp治療必要時(shí)加2～4周抑酸治療，對(duì)Hp陰性的潰瘍及NSAID相關(guān)潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進(jìn)行維持治療，應(yīng)根據(jù)危險(xiǎn)因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術(shù)適應(yīng)癥為：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時(shí);②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻，絕對(duì)手術(shù)適應(yīng)癥;④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變(手術(shù)指征也要牢記)。

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