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2014臨床醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》復(fù)習(xí)資料:第一章(第5節(jié))

2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行,考試吧為您整理了“2014臨床醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》復(fù)習(xí)資料”,希望能幫助到您。

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第一章 呼吸系統(tǒng)疾病

§5 呼吸衰竭

  一、慢性呼吸衰竭

  各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能?chē)?yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg,即為呼吸衰竭。

  (一)發(fā)病機(jī)制和病理生理

  1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

  (1)通氣不足

  (2)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值>0.8形成生理無(wú)效腔增加,若<0.8,則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

  (3)肺動(dòng)一靜脈樣分流,由于肺部病變肺泡萎縮,肺不張,肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加,使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì),直接流入肺靜脈。

  (4)彌散障礙通常以低氧為主,不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。

  (5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

  2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

  (1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙,腦毛細(xì)血管通透性增加,腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

  (2)對(duì)心臟、循環(huán)的影響,缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力,致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。

  (3)對(duì)呼吸影響,缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,吸入C02濃度增加,通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入CO2濃度超過(guò)12%時(shí),通氣量不再增加,呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

  (4)對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí),臨床上常有尿量減少,組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

  (5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降,慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

  (二)臨床表現(xiàn)

  1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

  2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。

  3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽(yáng)性等。為常見(jiàn)的死亡原因。

  4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者有心率加快;腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒可引起心肌損害,亦可引起周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。

  5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高,蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。

  (三)診斷

  根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史,有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭,同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。

  慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見(jiàn)。當(dāng)PaC02升高,但pH時(shí)而在7.35~7.45范圍內(nèi),稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒,如pH<7.35時(shí)則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒。

  (四)治療

  1.建立通暢的氣道

  2.氧療

  (1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上;

  (2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療,氧療原則應(yīng)低濃度(<35%)持續(xù)給氧。(問(wèn):為什么低濃度給氧,考生要理解)。

  (3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

  3.增加通氣量、減少CO2潴留,呼吸興奮劑:因中樞抑制為主的低通氣量患者,呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者,呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

  機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者,如合并存在下列情況時(shí),宜盡早建立人工氣道,進(jìn)行人工通氣:①意識(shí)障礙,呼吸不規(guī)則;②氣道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的可能性,如球麻痹或腹脹嘔吐者;④全身狀態(tài)較差,疲乏明顯者;⑤嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留,達(dá)危及生命的程度(如PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg);⑥合并多器官功能損害者。

  4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn),考生要理解透徹)。

  (1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量,一般不宜補(bǔ)堿。

  (2)呼酸合并代酸由于低氧血癥,血容量不足,心排血量減少和周?chē)h(huán)障礙等,治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因,適量補(bǔ)堿,使pH升至7.25左右即可,不再用堿劑。

  (3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過(guò)快,并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀,以緩解堿中毒,當(dāng)pH>7.45而且PaCO2不高<60mmHg時(shí),可考慮使用碳酸酐酶抑制劑,促進(jìn)腎排出HCO-3,糾正代堿

  5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下,根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

  6.營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物,以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn),先用半量,逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

  7.常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全,急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血,可考慮用西米替丁,雷尼替丁。

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